Структурно-функциональные эритроцитарные нарушения у больных инфарктом миокарда и их коррекция

Структурно-функциональные эритроцитарные нарушения у больных инфарктом миокарда и их коррекция

Автор: Зарубина, Елена Григорьевна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 287 с.

Артикул: 4311402

Автор: Зарубина, Елена Григорьевна

Стоимость: 250 руб.

Структурно-функциональные эритроцитарные нарушения у больных инфарктом миокарда и их коррекция  Структурно-функциональные эритроцитарные нарушения у больных инфарктом миокарда и их коррекция 

Стр. Глава I. Глава П. Глава III. Глава IV. И4
4. Глава V. Глава VI. Глава VII. В меньшей степени подвержена изменениям активность М АТФазы 1. В настоящее время имеются данные о том, что при экспериментальном инфаркте миокарда активность , КАТФазы эритроцитов и мембранных препаратов кардиомиоцитов значительно снижается 1, что является важным механизмом нарушения энергетики клеток. По мнению Е. Ынга1а 4 подобное снижение активности фермента связано с эндогенным дигоксиноподобным фактором ЭДФ. Было высказано предположение, что ЭДФ, оказывающий положительное инотропное действие может компенсаторно выделяться в ответ на снижение сердечного выброса при остром инфаркте миокарда 7 и угнетать активность оубаинчувствительной КАТФазы. По мнению других авторов 2, 5, наблюдаемые изменения активности фермента связаны с гипоксией и нарушением нейрогуморальной регуляции. Л.Е. Панин 4 высказал предположение о связи активности Ыа, КАТФазы со структурнофункциональным состоянием мембран эритроцитов текучестью мембраны и степенью упорядоченности ее белковой части, т.


В работах некоторых авторов отмечается корреляционная зависимость между тяжестью, исходом заболевания и степенью угнетения активности АТФазной активности 6, 1. Таким образом, в настоящее время нет единой точки зрения на причины возникновения нарушений активности данного фермента и характер этих нарушений в различные периоды инфаркта миокарда. Однако, имеются отдельные сведения о том, что на состояние активности мембранной АТФазы и других МБЭЧ оказывают АФК , , , , , а также первичные и вторичные продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов 0, 3, 7, 1, 0. В противовес ПОЛ в организме существуют регуляторные механизмы 1, 2, 8, ограничивающие накопление этих высокотоксичных продуктов , 9, 4, 1, 2, к которым относятся, прежде всего, вещества, обладающие антиоксидантными свойствами. Именно сотношение прооксидантыантиоксиданты обеспечивает баланс в организме, препятствующий активизации ПОЛ. Состояние антиоксидантной защиты эритроцитов у больных ИМ. Согласно современным представлениям, в норме существует три линии защиты клеток от ПОЛ , 6. На рис. Первая линия защиты предусматривает возможность детоксикации потенциально опасных АФК и Н2 с участием супероксиддисмутазы СОД и каталазы, что позволяет предотвращать образование НО при протекании реакций Фентона и ХабераВайса. Антиокислительные функции Э 5, 0, 1 при ИМ приобретают особое значение 6, поскольку все формы ИМ характеризуются активацией перекисного окисления , , а образующиеся в этих условиях перекиси липидов являются факторами, повреждающими биомембраны и другие клеточные структуры , 9, 4, 8, 0.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.206, запросов: 198