Клиническое значение вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Парнес, Евгений Яковлевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 321 ил.

Зав. Зав. Кучкиной Наталье Владимировне в Сотрудникам ФФМ МГУ им М. Введение. Актуальность проблемы. Обзор литературы. Патогенез атеросклероза. Атеросклероз у больных РА . Нестабильные атеромы, острый коронарный синдром. Вариабельность сердечного ритма . Новые способы исследования ВСР. Факторы, влияющие на параметры ВСР. ВСР при инфаркте миокарда. Прогностическое значение показателей ВСР у больных ИМ . Причины снижения ВСР у больных ИМ . ВСР при остром коронарном синдроме. Нарушения ритма и ВСР. ВСР и атеросклероз. От чего зависит снижение ВСР . Имеют ли значение катехоламины в изменение ВСР у больных ИБС
При этом уровень фактора Виллебранда суррогатного показателя повреждения эндотелия или эндотелиальной дисфункции, эндотелий зависимая дилатация плечевой артерии, измеренная с помощью ультразвукового исследования высокого разрешения плечевой артерии, также коррелировали с диастолической дисфункцией левого желудочка больных РА . Таким образом, было установлено, что хронический воспалительный процесс с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов сопровождается поражением миокарда в виде диастолической дисфункции и развитием дисфункции эндотелия.


Более раннее развитие атеросклероза у больных РА можно объяснить местным повреждением эндотелия сосудов при васкулите и феноменом i ошеломленного эндотелия в результате системного воспаления 8. Феномен развивается при воздействии ИЛ и ФНОа, а особенно сильно этот эффект проявляется при одновременном воздействии с липополисахаридом бактерий на эндотелий сосудов, что приводит к острой дисфункции эндотелия и сопровождается появлениям молекул адгезии Еселектины и I1 на эндотелиоцитах, секрецией эндотелиотицами ИЛ 9. Благодаря молекулам адгезии лимфоциты и моноциты проникают в интиму артерии, активируются под воздействием цитокинов, моноциты трансформируются в макрофаги и начинают поглощать окисленные ЛПНГ1, превращаясь в пенистые клетки, а далее как описано в теории возникновения атеросклероза при повреждении эндотелия 3. Способствуют атеросклерозу наблюдаемое у больных РА нарушение липидного обмена, которое заключается в резком снижении ЛПВГТ, повышении в плазме ЛП а малого 2,,3. РА в первую очередь связана с ишемическим поражением сердца и обусловлена инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью 0. С учетом малосимптомного течения ИБС до развития катастрофических событий ССС, ИМ, ХСН у больных РА и высокой социальной значимостью выявления прогрессирования атеросклероза у больных РА актуальной задачей внутренних болезней и кардиологии является разработка методов индивидуального прогноза наличия и прогрессирования атеросклероза, выявления ИБС у этих больных с целью проведения профилактической терапии.