Клиническая эффективность высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST

• Автор: Яковлев, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 131 с. : 8 ил.

ГЛАВА 1. Изменения метаболизма и нарушение сократительной функции миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъма сегмента БТ возможности фармакологической коррекции обзор литературы. Патофизиологические аспекты острого коронарного синдрома без подъма сегмента БТ . Метаболизм миокарда в условиях ишемии и реперфузии . Метаболизм миокарда при реперфузии . Эндогенные механизмы защиты кардиомиоцитов от ишемического и реперфузионного повреждения . Клиническое значение обратимой сократительной дисфункции миокарда при остром коронарном синдроме . Возможности фармакологической коррекции нарушений метаболизма миокарда при ишемии и реперфузии с помощью глкжозоинсулиновокалиевой смеси . Острый коронарный синдром ОКС без подъма сегмента включает такие нозологические формы, как нестабильная стенокардия НС и инфаркт миокарда без зубца не ИМ , имеющие общие патогенетические механизмы, сходную клиническую картину и сопоставимый прогноз М. Е. . V. . Морфологической основой развития ОКС является тромбоз коронарной артерии, развивающийся, как правило, на месте атеросклеротической бляшки с поврежднной поверхностью v .


Важную роль играет разрушение экстрацеллюлярного матрикса фиброзной покрышки под дейстзием протеолитических ферментов активаторов плазминогена, металлопротеиназ, секретируемых макрофагами Р. К. . Активность макрофагов в бляшке зависит от ряда гуморальных факторов, в том числе, продуцируемых эндотелием i . В атеросклеротической бляшке макрофаги также подвергаются апоптозу. Неясно, является ли апоптоз причиной активации металлопротеиназ. Тем не менее,
продукты, образующиеся при запрограммированной клеточной гибели макрофагов, обладают выраженной прокоагулянтной активностью . Разрыв бляшки приводит к контакту с кровью тромбогенных субстанций субэндотелиальных слов. Большое значение в развитии тромбоза коронарной артерии придатся активности тканевого фактора ТФ, образующегося в пенистых клетках i . VIIVI1а фактором, активирующего IX и X факторы свертывания . Виллебранда Меуг . В других случаях тромб увеличивается в направлении просвета сосуда. Неокклюзирующие тромбы обычно расположены пристеночно, состоят в основном из тромбоцитов и фибрина и по структуре относятся к белым. Тромбы, приводящие к окклюзии артерии, как правило, состоят из фибрина, эритроцитов, небольшого количества тромбоцитов и относятся к красным vi , . Формирование тромбоз сопровождается параллельной
активацией процессов фибринолиза. При этом спонтанная реперфузия может быть ранней, наступающей в течение первых 2 часов с момента появления симптомов ОКС, и отсроченной, наступающей в период более часов с момента появления симптомов заболевания , .