Гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертонией: клинико-генетическое исследование

• Автор: Бражник, Виктория Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 107 с. : 4 ил.

1.1. Патофизиологические механизмы развития гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертонии
1.2. Генетические аспекты гипертрофии левого желудочка
1.3. Гены, ответственные за синтез нейрогормонов
1.3.1. Ген ангиотензиногена
1.3.2. Ген ангиотензинпревращающего фермента
1.3.3. Ген рецептора ангиотензина II 1го типа
1.3.4. Ген эндотелиальной ИОсинтетазы
1.3.5. Г ен альдостеронсинтетазы
1.3.6. Эндотелин1
1.4. Гены, модифицирующие энергетический метаболизм
Глава 2. Характеристика больных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Определения
2.3. Общеклинические методы исследования
2.3.1. Биохимическое исследование крови
2.3.2. Определение микроальбуминов в моче
2.4. Специальные методы исследования
2.4.1. Эхокардиографическое обследование
2.4.2. Цветное дуплексное сканирование экстракраниальных
отделов брахиоцефальных артерий
2.4.3. Исследование полиморфизма генов
2.5. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Клинические особенности больных артериальной гипертонией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
3.2. Взаимосвязь полиморфных маркеров исследуемых генов кандидатов с гипертрофией левого желудочка и вариантами гипертрофии
3.2.1. Полиморфный маркер М5Т гена ангиотензиногена
3.2.2. Полиморфный маркер Т4М гена ангиотензиногена
3.2.3. Полиморфный маркер 1Ю в интроне гена АСЕ
3.2.4. Полиморфный маркер 1А в интроне 7 гена АСЕ
3.2.5. Полиморфный маркер АС гена АТ2Р1
3.2.6. Полиморфный маркер еМОС4а4Ь в интроне 4 гена 3
3.2.7. Полиморфный маркер и8А8р в интроне 7 гена 3
3.2.8. Полиморфный маркер С4Т гена СУРВ1
3.2.9. Полиморфный маркер 1.уА8П гена 1
3.2 Полиморфный маркер С гена РРАРА
3.2 Полиморфный маркер РгоА1а гена РРАРО
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


У чернокожих пациентов с ГЛЖ без поражения коронарных артерий смертность за 5 лет составила ,1, что сопоставимо со смертностью ,6 за этот же период у лиц с многососудистым поражением и нормальной массой левого желудочка. После проведения многофакторного анализа полученных данных, относительный риск смерти для лиц с ГЛЖ составил 2,4, для лиц с повреждением коронарных артерий 1,6 1. Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ представляет собой структурную адаптацию сердца, компенсаторный механизм преодоления повышенной гемодинамической нагрузки. В ответ на повышенное растяжение и давление на стенки сердца увеличивается синтез сократительных белков, приводящих к гипертрофии кардиомиоцитов. Этот процесс обеспечивает защиту миокарда от чрезмерного напряжения, уменьшая потребление кислорода, и позволяет в течение длительного времени поддерживать удовлетворительный сердечный выброс . По мере прогрессирования ГЛЖ возникает несоответствие между повышенным потреблением кислорода миокардом и сниженным коронарным резервом. У больных гипертонической болезнью с ГЛЖ происходит значительное сжатие интрамуральных артерий извне гипертрофированным, миокардом, а гипертрофия гладкой мускулатуры стенок артериол приводит к сужению их просвета. Кроме того, нарушение коронарного кровотока усиливается часто встречающимся при артериальной гипертонии окклюзирующим атеросклеротическим повреждением субэпикардиальных коронарных артерий . Одновременно с ростом кардиомиоцитов увеличивается синтез коллагена и отложение его в периваскулярной и интерстициальной ткани. На более поздних стадиях происходит частичное замещение кардиомиоцитов фиброзной тканью.