Оптимизация диагностики, прогнозирования течения и лечения хронического гломерулонефрита (ХГН) с использованием экспертных систем

Оптимизация диагностики, прогнозирования течения и лечения хронического гломерулонефрита (ХГН) с использованием экспертных систем

Автор: Короткова, Наталья Викторовна

Количество страниц: 203 с.

Артикул: 4302784

Автор: Короткова, Наталья Викторовна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Самара

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация диагностики, прогнозирования течения и лечения хронического гломерулонефрита (ХГН) с использованием экспертных систем  Оптимизация диагностики, прогнозирования течения и лечения хронического гломерулонефрита (ХГН) с использованием экспертных систем 

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список условных обозначений.
Введение.
ГЛАВА 1. Современные представления о хроническом гломерулонефрите обзор литературы
1.1 .Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита.
1.2. Классификации хронического гломерулонефрита.
1.3. Клиническая характеристика различных морфологических форм хронического гломерулонефрита
1.4. Клинические формы хронического гломерулонефрита.
1.5. Особенности течения хронического гломерулонефрита.
1.6. Тубуло интерстициальный компонент при хроническом гломерулонефрите
1.7. Диагностика хронического гломерулонефрита.
1.8. Современные методы лечения при различных клинических формах и
морфологических вариантах хронического гломерулонефрита
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Распределение обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. Клиникоморфологическая характеристика обследованных больных
3.1. Непосредственные причины и этиологические факторы возникновения хронического гломерулонефрита
3.2. Синдромологическая характеристика ХГН у обследованных больных
3.3. Соотношение различных морфологических вариантов и клинических форм хронического гломерулонефрита у обследованных больных
3.4. Характеристика клинических проявлений при хроническом
гломерулонефрите
3.5. Результаты лабораторных, биохимических и иммунологических показателей у обследованных больных.
3.6. Лечение пациентов с различными морфологическими вариантами и
клиническими формами хронического гломерулонефрита
ГЛАВА 4. Алгоритмы диагностики морфологических вариантов и клинических форм ХГН. Диагностическая экспертная система Хронический гломерулонефрит.
4.1. Математические модели хронического гломерулонефрита.
4.2. Алгоритмы и решающие правила диагностики морфологических вариантов и клинических форм хронического гломерулонефрита.
4.3. Определение морфологических вариантов, клинических форм и вариантов течения хронического гломерулонефрита с помощью диагностической экспертной системы на основе нейронных сетей
4.4. Проверка разработанных алгоритмов.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Прогрессирование нефрита, вызванного антителами к БМК, рассматривается как саморегулирующийся, самоподдерживающийся процесс. Те или иные причины (растворители, вирусная инфекция) приводят к образованию антител к БМК, которые фиксируясь, вызывают активацию комплемента, приводящую к разрушению БМК и образованию новых антител, замыкая тем самым порочный круг. Для иммунокомплексного ГН среди причин дальнейшего персистирования и хронизации иммунного ответа И. Е. Тареева, И. Н. Бобкова, JI. B. Козловская и др. М.А. Пальцев, A. A. Иванов (, ), С. Ю. Богомазова, A. A. Иванов, О. П. Гладских и др. БМК и отложение в клубочках фибрина способствующими развитию склероза и облитерации клубочков, и справедливо относят к признакам неуклонного прогрессирования болезни и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). К факторам, способствующим прогрессированию иммунного воспаления J. Floege, J. H. Grone (), J. ИК. Важное значение в поддержании активности нефрита ЛВ. Козловская, Л. Р. Полянцева, H. A. Мухин и др. W.A. Borden, N. A. Noble () придают нарушениям в системе гемостаза, тесно связанной с иммунными и воспалительными системами. Так, по мнению указанных авторов, активация системы гемостаза способствует прогрессированию нефрита и склерозированию клубочков через внутрисосудистую коагуляцию, образование местных тромбов и отложение фибрина. При этом, дальнейшая трансформация фибрина служит реальным фактором прогрессирования нефрита с исходом в ХПН. И.Е. Тареева, И. М. Кутырина, Н. И. Неверов (), В. В.М. Brenner (), S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikama () полагают, что иммунные механизмы играют ведущую роль на начальных этапах болезни, в то время как неиммунные - становятся ведущими при снижении функции почек. Среди неиммунных механизмов прогрессирования основное значение они придают гемодинамическим механизмам - АГ и внутриклубочковой гипертензии, метаболическим нарушениям, протеинурии. Исследованиями Б. Ренц Дун, Ш. Андерсона, Б. Бренера () доказано, что системная АГ повреждает почки двумя путями. С одной стороны, при стойкой АГ, в результате хронической перегрузки, деструк-тивного воздействия гемодинамического фактора, а также пропитывания стенок сосудов плазменными белками, в них происходят характерные изменения: гиперплазия интимы, ее гиалиноз и др. В результате деформации и утолщения стенок сосудов уменьшается их просвет, что способствует тромбозам и может привести к ишемии клубочков и развитию диффузного гломерулосклероза. Второй путь - нарушение ауторегуляции внутри почечной гемодинамики, передача системного АД на клубочки, развитие внутрипочечной гипертензии, проявляющейся феноменом гиперфильтрации, повреждающей почки. Одним из важнейших факторов прогрессирования нефритов А. Г. Кучер (), А. А.М. Есаян, Л. И. Шишкина и др. В гемодинамических нарушениях в почечных клубочках и вызываемой ими протеинурии М. Я. Ратнер, В. В. Серов, В. А. Варшавский и соавт. И.Е. Тареева (), А. М. Есаян, И. Г. Каюков, В. В.А. Добронравов (), С. В. Дятлова, А. Н. Шишкин (), придают значение активации ангиотензина-2, который, кроме того, оказывает прямое действие на мезангиальные клетки, а также прямое (помимо протеинурии) действие на интерстиций, приводя к развитию тубуло-интерстициального склероза. Е.И. Таран () выявлена зависимость прогрессирования ХГН от раннего появления склеротических изменений в сроки, не достигающие 2 лет, в виде фибропластической трансформации клубочков и тубулоинтерстициального компонента. При наличии этих изменений ХПН возникает в течение лет от начала болезни в % случаев, а при их отсутствии - в 9% случаев. По данным Добронравова В. М.Я. Ратнер, В. В. Серов Б. И. Розенфельд и соавт. Е.И. Таран (), М. Я. Ратнер, В. В. Серов,В. А. Варшавский и соавт. В.А. Добронравов (), Г. А. Маковецкая, В. М. Русаков, Г. С. Козупица, Н. В. Русакова (), И. Ф. Владимирцева, Н. Д. Кириченко () относят ТИК к неблагоприятным прогностическим признакам, особенно в сочетании с фибропластической трансформацией клубочков. В тоже время отсутствие тубулярных и интерстициальных изменений дает возможность прогнозировать более благоприятное течение ХГН.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.243, запросов: 198