Особенности патоморфоза слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки при Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезни с различными вариантами клинического течения

• Автор: Шакурова, Надежда Ревгатовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 174 с. : 18 ил.

ГЛАВА 1. Язвенная болезнь. Механизмы патогенности Н. Влияние местного воспаления на патоморфологические изменения в слизистой оболочке желудка и ДПК при инфицировании Н. Генетические факторы и язвенная болезнь
. ГЛАВА 2. Гистологические методы исследования слизистой оболочки желудка. Методы диагностики инфекции Н. Методы статистического анализа, использованные в работе ГЛАВА 3. Анамнестические особенности и клиническая картина
свидстсльствует ряд наблюдений, например за больными с хроническими эрозиями. Дефект слизистого барьера у них сохраняется на протяжении недель и даже месяцев, но язвы, несмотря на высокую агрессивность желудочного сока, не возникают. Нарушается слизистый барьер и при биопсии, в том числе и у больных с очень высокой агрессивностью желудочного сока, но никогда при этом не развиваются язвы, напротив дефекты подвергаются быстрому заживлению. После эндоскопических полипэктомий образуются раны, не уступающие по своим размерам обычным язвам, по они благополучно заживают в течение нескольких дней, притом, что секреция у них может быть такой же, как у больных с язвенной болезнью.


У части больных она может протекать с одним единственным осложнением рубцовой деформацией, а у других язва более глубокая, вследствие чего развиваются такие осложнения, как кровотечение, перфорация, пенетрация. Существуют
различныс предположения, объясняющие этот феномен, но не раскрывающие его в полном объеме. Клинические проявление хеликобактериоза в значительной степени могут определяться генетически детерминированным ответом организма на бактериальную контаминацию 1 . Спектр неблагоприятного влияния Н. СОЖ и ДПК достаточно многообразен. В генезе повреждения при хеликобактериозе рассматривают две группы факторов инфекционный и опосредованный через агрессивные свойства иммунной системы и воспалительного инфильтрата. Язвенная болезнь, как желудка, так и ДГК без признаков гастрита и дуоденита чрезвычайная редкость. Исключение, повидимому, составляют только язвы, связанные с приемом противовоспалительных препаратов. Известно, что чем проксимальне расположена язва, тем больше выраженность гастрита. Хорошо известно, что язва часто сочетается с хроническим гастритом, развивается тогда, когда гастритические изменения СОЖ наиболее выражены. Гастрит в зависимости от топографии способен как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения ЯБ. ЯБ возможна или даже имеется, а риск с возникновения велик, если морфологические изменения СОЖ можно оценить как антральный или пангастрит без атрофии в фундальном отделе, в то время как фундальный гастрит с атрофией уменьшает риск развития дуоденальной язвы 6. После открытая Н.