Прогнозирование течения и выбор оптимальной тактики лечения хронического панкреатита в период климактерия у женщин

• Автор: Шестерикова, Елена Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 120 с. : 4 ил.

ГЛАВА 1. СОЧЕТАННОЕ ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ У ЖЕНЩИН. Этиология, патогенез хронического панкреатита. Общие принципы лечения менопаузального синдрома. ГЛАВА 2. Методы исследования. Исследование выраженности менопаузального синдрома . Определение иммунного статуса. Методы исследования системы гемостаза. Математическая и статистическая обработка результатов исследования. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 3. КЛИМАКТЕРИЯ У ЖЕНЩИН. ГЛАВА 4. ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА В ПЕРИОД КЛИАКТЕРИЯ У ЖЕНЩИН. Существует множество других, кроме вышеописанных, экзогенных или эндогенных факторов, которые могут быть как причинными, так и предрасполагающими к формированию ХП. Среди них немаловажное значение принадлежит воздействию на ткань ПЖ различных химических агентов 7. Интоксикации свинцом, ртутыо, фосфором также могут быть причиной развития токсических ХП. Лекарственные препараты, такие как азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, тетрациклины, сульфаниламиды и азосочетания сульфаниламидов с салициловой кислотой сульфасалазин, салазопиридазин, салофальк и др.


В основе патогенеза другого этиологического варианта ХП, билиарного, лежит гипотеза общего канала, предложенная еще Е. Ор1е в г. Ее смысл сводится к тому, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку в силу разнообразных причин приводит к рефлюксу желчи в проток ПЖ, вызывая преждевременную активацию пищеварительных ферментов, что, в свою очередь, приводит к развитию деструктивнодегенеративных изменений в ПЖ. В дальнейшем происходило накопление фактов, объясняющих тонкие механизмы поражения ПЖ вследствие билиарной патологии ,2. К ним были отнесены рефлюкс желчи и кишечного содержимого в протоки железы, сопровождающийся проникновением инфекции из желчевыводящей системы, нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, сопутствующие функциональные и воспалительные изменения БДС. Однако для активации проферментов ПЖ желчью необходимы определенные условия. Такими условиями в течение многих лет считаются повышение давления в панкреатических протоках, повреждение ацинарной ткани или эпителиальных клеток протоковой системы ,5. В последнее десятилетие появились указания, что для развития ХГ1 необходимы патологические изменения в самой желчи. Именно проникновение в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механизмом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ и основой развития ХБ 8,3. Существенную роль в возникновении XII играют нарушения микроциркуляции, особенно в случае ХИГ1, нри котором, по данным допплерометрии, наиболее выраженное снижение артериальною кровоснабжения отмечается в головке ПЖ ,4.