Метаболические основы вторичной иммунной недостаточности при травматической болезни

• Автор: Вологжанин, Дмитрий Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 318 с. : 10 ил.

Глава 1. Глава 2. Лабораторные методы оценки углеводного обмена
2. Индукция синтеза цитокинов. Статистическая обработка материалов исследования Глава 3. Динамика антропометрических параметров нутритивного статуса при неосложннном СВО течении

последующей супрессией их функциональной активности 7. Развитие септических осложнений сопровождается снижением апоптоза нейтрофилов, не характерным для неосложннного течения. Показано также, что сыворотка пациентов с травмой способна ингибировать апоптоз у здоровых людей 8. Отмечено, что полиморфноядерные нейтрофилы у пациентов с травмой продуцируют достоверно больше I , чем клетки здоровых доноров, в связи с чем активно способствуют развитию иммуносупрессии 0 и при этом секретируют меньше растворимых рецепторов к I1 и больше и I8 0. Посттравматический период характеризуется моноцитозом. При этом относительное содержание моноцитов в течение первых трх суток после травмы может быть использовано для определения вероятности инфекционных осложнений, а соотношение лимфоциты моноциты в первый день после травмы коррелирует с вероятностью выживания и развития смертельных инфекционных осложнений 1.


Травма сопровождается глубоким снижением экспрессии моноцитами
НЬАОК 0 7 и выраженность депрессии имеет неблагоприятное прогностическое значение 1. При неосложннном течении травматической болезни восстановление показателя происходит уже между 7 и сутками
1. Исследования состояния лимфоцитов в раннем посттравматическом периоде показывают резкое снижение содержания этих клеток уже в течение первых часов после травмы 9 7. Аналогичная ситуация наблюдается и в раннем послеоперационном периоде 7 7 9. Установлено, что снижение в первые часа после травмы содержания лимфоцитов ниже мкл с увеличением числа моноцитов выше мкл коррелирует с развитием в дальнейшем инфекционных осложнений 7. В течение вторых суток содержание лимфоцитов продолжает снижаться, и на 3 сутки посттравматического периода лимфопения достигает максимальной выраженности 3. В течение первых суток после травмы наблюдается клеточное опустошение тимуса и селезнки, сопровождающееся дистрофическими и метаболическими угнетение синтеза ДНК и белка изменениями в стромальных клетках. При этом количество полноценных лимфоцитов не восстанавливается в течение продолжительного периода времени вследствие нарушения созревания бластных форм лимфоцитов . Результаты изучения костномозгового лимфопоэза при неосложннном течении посттравматического периода показали, что в 1е сутки происходит увеличение количества клеток лимфоидного ряда, появляются лимфобласты, но к м суткам наблюдается нормализация всех показателей. При осложннном течении травматической болезни активации лимфопоэза не.