Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология: клинико-функциональные взаимоотношения и прогнозирование течения

• Автор: Кароли, Нина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 0 с. : 397 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ХОБЛ и кардиоваскулярная патология (обзор литературы)
1.1 Современные аспеюы патогенеза хронического легочного сердца у больных ХОБЛ
12. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии
13. Артериальная гипертензия, атеросклероз и ИБС у больных ХОБЛ
1.4. Роль ингибиторов АПФ в терапии хронического легочного сердца
1.5. Заключение по обзору .литературы
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Методы исследования
2.2. Клиническая характеристика больных
ГЛАВА 3 Формирование хронического легочного сердца у больных хронической обструктив-
ной болезнью легких
ГЛАВА 4. Повреждение эндотелия и функциональное состояние сосудистой стенки у больных ХОБЛ
4.1. Анлитромбогенная активность эндотелия у больных ХОБЛ
42. Повреждение эндотелия и состояние вазорегулирующей активности сосудистой стенки у
больных ХОБЛ
ГЛАВА 5. Изучение механизмов повреждения эндотелия, развития эндотелиальной дисфункции, формирования легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких
5.1. Влияние гипоксемии на повреждение сосудистой стенки, развитие эндотелиальной дисфункции, формирование легочного сердца у больных ХОБЛ
52. Влияние курения на развитие легочной гипертензии, ремоделирование правых и левых отделов сердца у бальных ХОБЛ
5.3. Влияние курения на развитие эндотелиальной дисфункции у больных ХОБЛ
5.4. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных ХОБЛ
5.5. Системное воспаление, цитокиновый профиль у больных ХОБЛ
ГЛАВА 6. Артериальная гипертензия у больных ХОБЛ
6.1. Общая характеристика артериальной гипертензии при ХОБЛ

6.2. Суточное монитрирование артериального давления у больных хроническими обструктив-
ными заболеваниями легких
63 Изменения правых и левых отделов сердца у больных ХОБЛ с наличием и отсутствием артериальной гипертензией
6.4. Суточное мониторированне артериального давления и данные эхокардиофафии у больных ХОБЛ
6.5. Повреждение эндотелия и функциональное состояние сосудистой стенки у больных ХОБЛ
с наличием и отсутствием артериальной гипертензии
ГЛАВА 7. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца у больных ХОБЛ
7.1 Факторы риска и общая характеристика ИБС у пациентов с ХОБЛ
72 Изменения правых и левых отделов сердца у больных ХОБЛ с наличием и отсутствием
ишемической болезни сердца
7.3 Повреждение эндотелия и функциональное состояние сосудистой стенки у больных ХОБЛ
с наличием и отсутствием ИБС
ГЛАВА 8. Изменения параметров легочной гемодинамики, геометрии и функции правых и левых отделов сердца у больных ХОБЛ в процессе динамического наблюдения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная птергензия АД - артериальное давление АДФ - аденозивдифосфат
АКАСС - антикоагуляигная активность сосудистой стенки
АПФ - ангиотензинпревращающий ферменг
АТ - ангиотегаин
БА - бро! киальная астма
ВУП - время утреннего подъема АД
ДАД - диастолическое аргериалыюе давление
ДВС-синщюм - синдром диссеминированного внутрисосуднсюю свертывания крови
ДК диеновые конъюгаты
ДН - дыхательная недостаточность
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВ - индекс времени
ИЛ - интерлейкин
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
ИП - индекс площади
ИТ - индекс тяжести
ИФН-у - интерферон у
КБС - коронарная болезнь сердца
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КСО - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
ЛГ - легочная гипертензия
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЖИЛ - липопротеиды низкой плотности

Необходимо отметить, что эндотелий выполняет не только вазорегулирующую, но и анти-тромбогенную функцию, нарушение которой может играть роль в развитии легочной гипертензии. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки связывают со следующими его особенностями [12, 71.116.117.174.239.295.374]:
- способностью синтезировать и выделять в кровь мощные ингибиторы агрегации тромбо-щггов - простациюшн. оксид азота (антиагрегационная активность):
- продукцией тканевого активатора пдазминогена (А*А) и ингибитора активатора плазми-I югена (РА1-1) (фибрннолитическая активность);
-синтезом факторов, препятствующих свертыванию крови (антитромбин Ш. гепарин сульфаг. альфа2-макроглобулин, протеин С. протеин Б) (аггтикоагулянтная активность);
- способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.
Таким образом, эндотелиальные клетки сосудов в норме обладают высокой ангиагрегаци-
онной, антикоагулянтной и фибринолитической акпгвностыо. обусловленной ситггезом в них простациклина оксгща азота, аштпромбина Ш и активатора плазминогена Снижение анти-тромбогенной акпгвносги стенки сосудов вносит существенный вклад в тромбогенез и, учитывая данные о гемореологических нарушениях у пациентов с легочной гипертензией, может играть определенную роль в патогенезе повышения давления в малом круто кровообращения.
Эндотелиальные клетки также вносят вклад в поддержании стабильного состояния гладкомышечных клеток В норме у взрослого человека гладкомышечные клетки легочных артерий не растут, не мигрируют, не синтезируют матрикс. Эндотелиальные клетки поддерживают стабильность гладкомышечных клеток, ингибируя их пролиферацию и синтез матрикса [152. 178. 354]. В этом процессе участвуют оксид азота который подавляет миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток; гепарин сульфат, который ингибирует рост гладкомышечных клеток.
В то же время эндотелий сосудов продущгрует различные факторы роста которые могут оказывать как пролиферативное, так и антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки [76]. Так, клетки эндотелия синтезируют трансформирующий фактор роста-р. который, являясь самым сильным стимулом для роста экспрессии гена интерстициального коллагена при определенных условиях способен ингибировагг. сосудистую пролиферацию по механизму обратной связи. Другой промоутер роста - тромбоцит-продуцируемый фактор роста также частично является продуктом эцдотелиоцигов. Доказано, что в условиях гипертензии или повреждения эндотелия, например, балонным катетером, он акгавно начинает стимулировать продукцию эндоталина-1. усиливая приток фибробдасгов в зону повреждения.