Коррекция сердечной недостаточности при инфаркте миокарда ингибиторами ангиотензинконвертазы и антагонистами рецепторов ангиотензина II

• Автор: Османова, Аида Вахаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 123 с.

1.1. Общая характеристика ИАПФ и АрАН
1.2. Влияние ИАПФ и АрАН на ремоделирование сердца и на прогноз СН у больных ИМ на фоне курсового лечения
1.3. Динамика КЖ у больных ИМ на фоне курсового лечения ИАПФ и АрАН.
Глава II Материал и методы исследовании.
2.1. Материал.
2.2. Методы исследования
Глава III Результаты собственных исследований и их обсуждение
3.1. Динамика основных гемодинамических параметров на фоне терапии ИАПФ и АрАН
3.1.1. Оценка исходных гемодинамических и морфометрических параметров на фоне терапии ИА ПФ и АрАН.
3.1.2. Изменения гемодинамических и морфометрических параметров на фоне терапии каптоприлом
3.1.3. Изменения гемодинамических и морфометрических параметров на фоне терапии энамом.
3.1.4. Изменения гемодинамических и морфометрических параметров на фоне терапии гоптеном.
3.1.5. Изменения гемодинамических и морфометрических параметров на фоне терапии апровелем
3.1.6. Изменения гемодинамических и морфометрических параметров в
контрольной группе
3.2. Результаты изучения клинической эффективности ИАПФ и АрА II
3.2.1. Результаты клинической эффективности каптоприла
3.2.2. Результаты клинической эффективности энама.
3.2.3. Результаты клинической эффективности гоптена.
3.2.4. Результаты клинической эффективности апровеля
3.2.5. Результаты клинической эффективности традиционной терапии
Заключение
Выводы .
Практические рекомендации.
Литература


Работа выполнена на кафедре терапии факультета последипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии. Глава 1. Со времени открытия фермента, превращающего АТ1 в АТИ велись поиски средств, способных ингибировать этот фермент. Так были созданы ИАПФ. Известно, что вследствие блокады АПФ возрастает активность ренина плазмы, АТ1, наблюдается снижение содержания АТИ, альдостерона, блокируется разрушение брадикинина. Таким образом ИАПФ вызывают исчезновение вазопрессорного, антидиуретического и антинатрийуретического действия АТИ, усиливают сосудорасширяющее и натрийуретическое действие брадикинина, потенцируя активность калликреинкининовой системы тормозят чрезмерную активацию циркулирующих и тканевых РААС, уменьшая превращение АТ1 в АТИ ,,. До сих пор не существует общепринятой классификации ИАПФ . Наибольшей популярностью пользуется химическая классификация, согласно которой препараты подразделяются на три основные группы в зависимости от того, какая химическая группа в их молек. АПФ 1препараты, содержащие сульфгидильную группу 2карбоксиалкильную группу 3фосфинильную группу 4гидроксамовую групппу. Четыре препарата из группы ИАПФ являются биологически активными каптоприл, лизиноприл, церонаприл, либензаприл, остальные пролекарства и только в результате гидролиза превращаются в активные диацидные метаболиты. Активные метаболиты и большинство неактивных препаратов элиминируются почками. Известно несколько препаратов, которые выводятся не только почками, но и желудочнокишечным трактом. К ним относятся моэксиприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл и другие.