Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином

• Автор: Никитина, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 35 ил.

1.1. Артериальная гипертензия в молодом возрасте, распространенность, факторы риска
1.2. Некоторые аспекты патогенеза артериальной гипертензии.
Роль вегетативных нарушений и ожирения
1.3. Вариабельность сердечного ритма как показатель
вегетативной дисфункции при артериальной гипертензии
1.4. Вегетативное и гемодинамическое обеспечение физической нагрузки при функциональных пробах.
1.5. Суточное мониторирование артериального давления
в диагностике артериальной гипертензии у лиц молодого возраста
1.6. Принципы лечения артериальной гипертензии в молодом возрасте
1.7. Гипотензивная терапия препаратами центрального действия
1.7.1. препараты 1 поколения
1.7.2. агонисты имидазолиновых рецепторов.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика групп обследуемых
2.2. Определение показателей суточного профиля АД методом суточного мониторирования.
2.3. Определение показателей суточной вариабельности сердечного ритма методом кардиоинтервалографии.
2.4. Оценка физической работоспособности и вегетативного обеспечения физических нагрузок при велоэргометрической пробе
2.5. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. Сравнительная оценка показателей суточного профиля АД и ВСР сердца у пациентов с АГ и ожирением
3.1. Анализ суточного профиля артериального давления.
3.2. Анализ суточной вариабельности ритма сердца.
3.3. Взаимосвязь показателей суточного профиля АД и ВСР
ГЛАВА 4. Анализ результатов велоэргометрической пробы у пациентов с АГ и различными типами ожирения
4.1. Исходный период.
4.2. Период нагрузки.
4.3. Восстановительный период
Г ЛАВА 5. Эффективность гипотензивной терапии рилменидином. Динамика суточного профиля АД и ВСР на фоне терапии
5.1. Динамика циркадных ритмов АД и ВСР у пациентов с АГ и нормальной массой тела
5.1.1.влияние на суточный профиль АД.
5.1.2.ВЛИЯНИС на суточные колебания ВСР
5.2. Динамика циркадных ритмов АД и ВСР у пациентов с АГ и ЭКО
5.2.1.влияние па суточный профиль АД.
5.2.2.влияние на суточные колебания ВСР
5.3. Динамика циркадных ритмов АД и ВСР у пациентов с АГ и ГС
5.3.1 .влияние па суточный профиль АД
5.3.2.влияние на суточные колебания ВСР
ГЛАВА 6. Влияние гипотензивной терапии на физическую работоспособность и вегетативное обеспечение физических нагрузок
6.1.У пациентов с АГ и нормальной массой тела
6.2.У пациентов с АГ и ЭКО
6.3.У пациентов с АГ и ГС
Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Г. и др. Однако, причины того, что физиологическое повышение активности симпатоадреналовой и гипофизарногипоталамической систем в подростковом возрасте, необходимое для роста и созревания, ведет к формированию сначала транзиторной в рамках пограничной АГ, а у стойкой АГ, прогрессирующей в течение жизни, окончательно не выяснены. Проводятся исследования по изучению генетической предрасположенности к развитию вегетативного дисбаланса. При изучении концентрации катехоламинов в плазме у близнецов выяснено, что плазменного уровня катехоламинов определяется генетической предрасположенностью 9. В работе С. При этом именно нейрогенные реакции, в частности ответ АД на стрессовые стимулы, являются предиктором развития стойкой АГ у подростков 3. По данным А. С.Асатурян, у ,9 пациентов с гипертонической реакцией при ВЭМП пробе через 9 лег развилась стойкая АГ . Таким образом, несмотря на отсутствие данных о конкретных генетических детерминантах повышения активности СНС, роль нейрогенных нарушений, вероятно, предопределена генетически. Важное значение в активации симпатической нервной системы имеет также постоянное потребление высококалорийной диеты и ожирение. Связь между ожирением и АГ доказана в многочисленных исследованиях. Фрсмингемское исследование еще в году доказало, что пациентов с АГ имеют избыточную массу тела и около с избыточной массой страдают АГ, однако было также показано, что ожирение может как предшествовать и усиливать АГ, так и АГ может предшествовать развитию ожирения.