Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы G-протеина

Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы G-протеина

Автор: Велитченко, Елизавета Витальевна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Москва

Количество страниц: 97 с. 13 ил.

Артикул: 4066438

Автор: Велитченко, Елизавета Витальевна

Стоимость: 250 руб.

Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы G-протеина  Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы G-протеина 

1 Л. Распространнность артериальной гипертонии и основные черты патогенеза повышения артериального давления и ремоделирования сердечнососудистой системы.
1.2.Структура и функция в протеина.
1.3.Полиморфизм гена бета 3 субъединицы О протеина С5Т.
1.4. Распространнность ОКВЗ С5Т полиморфизма в различных этнических группах.
1.5. Полиморфизм гена 3 субъединицы Спротсина и артериальная гипертензия
1.6. Полиморфизм гена 3 субъединицы впротеина и структурнофункциональное состояние сердечнососудистой системы.
1.7.Влияние полиморфизма гена 3 субъединицы впротеина на развитие ожирения и нарушений липидного обмена
1.8.Взаимосвязь между С5Т полиморфизмом гена 3 субъединицы впротеина и нарушениями углеводного обмена
1.9. Особенности фармакогенетики некоторых лекарственных препаратов, в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы в протеина.
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Распространнность полиморфизма СЫВЗ С5Т в исследованной популяции.
3.2. Антропометрические показатели зависимость от генотипа, возраста и повышения АД
3.3. Показатели липидного и углеводного обмена в зависимости от генотипа
3.4. Влияние полиморфизма гена бета 3 субъединицы впротеина на развитие и течение артериальной гипертензии.
3.4.1. Полиморфизм гена бета 3 субъединицы впротеина и тяжесть течения артериальной гипертензии
3.4.2. Суточный профиль артериального давления в зависимости от генотипа
3.5. Влияние полиморфизма гена бета 3 субъединицы Опротеина на развитие ремоделирования сердечнососудистой системы
3.5.1. Результаты ЭХОКГ
3.5.1.1. вЫВЗ С5Т полиморфизм и показатели массы миокарда левого желудочка
3.5.1.2. Влияние вИВЗ С5Т полиморфизма на диастолическую функцию левого желудочка
3.5.2. Ультразвуковые характеристики сосудистого русла в зависимости от генотипа.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Результатом гиперактивности симпатических влияний является повышение сосудистого тонуса с нарушением функции эндотелия, увеличение выброса ренина и стимуляция почечного механизма повышения АД, а также ряд метаболических нарушений и повышение вязкости крови ,,. В свою очередь гиперинсулинсмия является дополнительным фактором, стимулирующим развитие гипертрофии ЛЖ И утолщение сосудистой 8,,. По некоторым данным компоненты метаболического синдрома выявляются у пациентов, страдающих АГ и. Повышение активности симпатической нервной системы приводит к. ГТК, а по мере прогрессирования АГ на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов I происходит трансформация в эукинетический или гипокинетический типы кровообращения б. На начальных этапах заболевания увеличение II обусловлено повыщением тонуса гладкомышечных клеток сосудов с увеличением их чувствительности к воздействию норадреналина и серотонина и нарушением процессов расслабления вследствие повышения внутриклеточной концентрации кальция. В дальнейшем происходят органические изменения сосудистой стенки с развитием гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток сосудов б,б4. Вследствие активной перестройки клеточных и внеклеточных компонентов стенок артерий происходит заметное изменение просвета сосудов, даже при небольшом утолщении сосудистой стенки. Повышение АД приводит к увеличению количества гладкомышечных клеток в субинтимальном слое, утолщению медиального слоя сосудов, развитию мышечного слоя в периферических сосудах, обычно его лишнных, и повреждению эндотелия ,. Структурная реконструкция артериальных сосудов является одним из важнейших патогенетических механизмов, обеспечивающих стабилизацию повышенного уровня АД и дальнейшее прогрессирование болезни .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.227, запросов: 198