Состояние слуха у детей с врожденным гипотиреозом

• Автор: Волкова, Галина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Проблема врожденного гипотиреоза в детском возрасте
1.1.1. Врожденный гипотиреоз и его распространенность.
1.1.2. Диагностика врожденного гипотиреоза
1.1.3. Клиника врожденною гипотиреоза в возрастном аспекте.
1.2. Особенности состояния ЛОРорганов при врожденном
гипотиреозе.
1.3. Реабилитационные возможности при врожденном
гипотиреозе.
Глава П. Материалы и методы
2.1. Методы исследования
2.1.1. Анамнестический метод
2.1.2. Клиническое и аудиологическое обследование
2.1.3. Психометрическое и психоневрологическое тестирование . ,.
2.1.4. Математическая обработка.
2.2. Общая характеристика больных
Глава Ш. Собственные наблюдения.
3.1. Характерные особенности клиники при врожденном гипотиреозе у детей
3.2. Состояние ЛОРорганов у больных врожденным гипотиреозом.
3.3. Аудиологическая характеристика детей с врожденным гипотиреозом
3.4. Состояние вестибулярной функции.
3.5. Состояние голосорсчевого аппарата при врожденном гипотиреозе
3.6. Оценка нервнопсихического развития больных с врожденным гипотиреозом
Глава 1У. Роль оториноларинголога в лечении и
реабилитации детей с врожденным гипотиреозом .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКУШНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При врожденном гипотиреозе наиболее часто страдают функции вестибулярного аппарата. В диспансерном наблюдении детей с врожденным гипотиреозом с целью комплексной реабилитации необходимо участие оториноларинголога. За последние 5 лег количество детей с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) возросло более, чем в 4 раза. Это обусловлено совершенствованием диагностики и введением скрининга новорожденных на наличие врожденного гипотиреоза (ВГ) [1, 0, 8, 8]. Известно, что многие области России входят в состав йододефицитных территорий: в центре России преобладает легкая и средняя степень йодной недостаточности, а на востоке России — средняя и тяжелая степень [, , ]. В связи с этим в году Минздрав России издал Приказ № 4, в котором указывается, что «Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 0 миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике». Йоддефици гные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 млрд. Основная причина широкого распространения таких заболеваний состоит в том, что с пищей и водой человек может не получать достаточного количества йода. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ): тироксина (Т4) и трийодти-ронина (Т3). Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции, гормонов ЩЖ. Однако, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим снижением синтеза тирсоидных гормонов и развитием заболеваний, обусловленных дефицитом йода [, , 9]. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза (BF), обусловливающего, прежде всего, необратимые нарушения мозга у плода и новорожденного, и приводящего в наиболее выраженных случаях к тяжелой умственной отсталости (кретинизму). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить эффективной йодной профилактикой [8, 9, , , , , 1, 1, 2, 5]. Огб изучил его патологоанатомическую картину и связал причину с атрофией ЩЖ. В отечественной литературе клиническая и патологоанатомическая картина гипотиреоза впервые была описана. С.П. Боткиным в году [5, 6, 0]. По литературным данным выделяют несколько причин гипотиреоза. Авторы различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме патологический процесс локализуется непосредственно в ЩЖ, и эту форму выявляют в большинстве случаев этого синдрома. В тех случаях, когда снижение функции ЩЖ происходит вследствие снижения или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ) форму гипотиреоза называют вторичной или третичной, имея в виду, гипофизарный или гииоталамический генез состояния. Нередко вторичную и третичную форму объединяют в одну - называя это вторичным гипотиреозом [7, ,, , 3, 3, 9]. Наиболее полно формы гипотиреоза отражены в классификации, представленной Трошиной Е. А. и Александровой Г. Ф. []. ЩЖ; в) нарушением синтеза тиреоидных гормонов при эндемическом и спорадическом зобе с гипотиреозом, при медикаментозном гипотиреозе (производные имидазола, препараты лития, глюкокортикоиды, блокаторы бета-адренергических рецепторов, йодиды); в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества; д) центральными нарушениями: дефицитом ТТГ и /или ТТГ-релизинг фактора; д) нарушением транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов при генерализованной и/или частичной периферической резистентности к гормонам ЩЖ, а также при инактивации циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ [, , 9, 7, 6]. По степени тяжести гипотиреоза эти авторы выделяют: субкли-нический (ТТГ повышен, Т4 нормальный), манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза), компенсированный медикаментозно (ТТГ в пределах нормы), декомпенсиро-ванный и тяжелый (осложненный).