Влияние инсулина и контринсулиновых гормонов на состояние инсулиновых рецепторов плазматических мембран жировой ткани (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Евдокимова, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.03, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Киев
• Количество страниц: 235 c. : ил

ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА I. Факторы регуляции состояния инсулиновых рецепторов . ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Экспериментальные модели. Использованные реактивы и аппаратура . Метод проведения реакции инсулинрецепторного взаимодействия в плазматических мембранах жировой ткани и способы оценки параметров состояния инсулиновых рецепторов . ГЛАВА Ш. Характеристика инсулинсвязывающей способности плазматических мембран жировой ткани,виде ленных без применения коллагеназы . Сравнительные исследования состояния инсулиновых рецепторов плазматических мембран жировой ткани различной локализации . ГЛАВА 1У. ИССЛЕД0ВАНИЕ СОСТОЯНИЯ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ КИРОВОЙ ТКАНИ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ УРОВНЯ ИНСУЛИНА в эксперименте . ГЛАВА У. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ КОНТРИНСУЛИНОВЫХ ГОРМОНОВ НА СОСТОЯНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ КИРОВОЙ ТКАНИ в эксперименте . ГЛАВА У1 . ИЗУЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ КИРОВОЙ ТКАНИ В КЛИНИКЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ КОНТРИНСУЛИНОВЫХ ГОРЮНОВ .


I. Инсулинсвязывающая активность плазматических мембран жировой ткани больных инсулинозависимым сахарным диабетом впервые диагностированном . При коррекции дан
ных и учете только интактного 1 1инсулина криволинейность графиков исчезала. Автор заключает, что связывание с рецепторами, обладающими способностью к деградации и низким сродством, обусловлено фрагментами гормона и не имеет биологического значения. На основании этих работ было постулировано превращение занятых инсулиновых рецепторов в печени из состояния с низким сродством в состояние с высоким сродством по изменению скорости диссоциации , i,I0 , , i,, , т. Модель, основанная на существовании нескольких классов рецепторов, применяется в ряде клинических исследований , . I0. Рассмотренные примеры свидетельствуют о том, что в настоящее время не существует такой модели взаимодействия инсулина с рецепторами, в рамки которой укладывались бы полученные различными авторами экспериментальные данные. Определение количества инсулинсвязывающих мест, которое проводится по пересечению экстраполируемого графика с осью абсцисс, в значительной степени зависит от тех концентраций немеченого инсулина, при которых проводится вытеснение 1инсулина. Об этом сообщают еще . I приводятся конкретные примеры такой зависимости. Все вышесказанное объясняет трудность и даже до опреде
ленной степени неправомочность сравнения параметров инсулинрецепторного взаимодействия, полученных различными авторами с использованием разных концентраций источников инсулинсвязывающих мест, нативного и меченого инсулина и способов оценки сатурационных кривых.