Оценка эффективности применения кардиоселективных \Nb-блокаторов в комплексном лечении диффузного токсического зоба

• Автор: Кониева, Мадина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 93 с. : 7 ил.

1.1. Патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных изменений при диффузном токсическом зобе
1.2. Изменение показателей центральной гемодинамики при диффузном токсическом зобе
1.3. Характеристика кардиальных изменений по данным клинических и инструментальных методов исследования.
1.4. Общие принципы лечения диффузного токсического зоба
1.5. Применение блокаторов в комплексном лечении диффузного токсического зоба.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика пациентов.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Определение уровня тиреоидных гормонов и ТГГ.
2.2.2. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
2.2.3. Эхокардиографическое исследование
2.2.4. ЭКГ
2.2.5. Суточное ЭКГ мониторирование по .
2.2.6. Суточное мониторирование АД
Статистическая обработка данных.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Оценка эффективности комплексной терапии тирозолом и бисопрололом по данным клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
3.1.1. Влияние комплексной терапии тирозолОхЧ и бисопрололом
на показатели Эхо КГ.
3.1.2. Влияние комплексной терапии тирозолом и бисопрололом
на показатели суточного мониторирования АД
3.1.3. Влияние комплексной терапии тирозолом и бисопрололом
на показатели суточного ЭКГ мониторирования по
3.2. Оценка эффективности монотерапии тирозолом по данным клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования
3.2.1. Влияние монотерапии тирозолом на показатели ЭхоКГ
3.3. Сравнение двух групп по данным клинических, лабораторных
и инструментальных методов исследования
3.4. Оценка влияния бисопролола на уровень тиреоидных
гормонов ТТГ.
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований.
Выводы.
Прастические рекомендации
Список литературы


Соотношение i и р2адренорецепторов в клетках синусового узла такое же, как и в других кардиомиоцитах на . Причиной повышенной адренергической активности сердечной ткани при тиреотоксикозе, по мнению . В исследованиях, проводимых на сердечной ткани крыс, отмечалось кратная индукция матричной РНК мРНК адренорецепторов под воздействием тиреоидных гормонов, тогда как значительного увеличения концеиграции мРНК р2адренорецепторов не происходило . Данные этих исследований заставляют предположить, что в сердечной ткани ген iадренорецептора чувствителен к ТГ, в то время как на ген р2адренорецептора тирсоидные гормоны влияют минимально. ТГ повышается число адренорецепторов в. В своих исследованиях . V и соавт. I и соавт. Основные кардиоваскулярные изменения происходят в первую очередь изза прямого эффекта трийодтиронина на миоциты в результате связывания ТЗ со специфическими ядерными рецепторами ,,4,9. Было обнаружено, что имеется два вида рецепторов Т3 а и рецепторы. Последовательность процессов, приводящих к ядерным эффектам ТЗ, можно описать следующим образом Т3 проникает в клетку по механизму стереоспецифического транспорта и взаимодействует с внутриклеточным рецептором. Комплекс гормонрецептор переносится в ядро, где связывается со специфическими Т3чувствительными регуляторными элементами , что приводит к образованию активного комплекса транскрипции. Усиленная транскрипция геновмишеней ведет к увеличению количества мРНК ,,9. Тиреоидиые гормоны воздействуют на различные типы клеток сердечной ткани кардиомиоциты, фибробласты, гладкомышечные и эндотелиальные клетки.