Фармакологическая коррекция нарушений структурно-функциональных свойств эритроцитов при патологии

• Автор: Долгарева, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 264 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Структура и функции эритроцитов
2. Нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов при различных видах патологии
3. Фармакологическая коррекция нарушений структурнофункциональных свойств эритроцитов при патологии ; '
РАЗДЕЛ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. Материалы и методы исследования
5. Фармакологическая коррекция нарушений структурно-'/
функциональных свойств эритроцитов при экспериментальном токсиче-;

ском поражении печени
6. Структурно-функциональные свойства эритроцитов при остром пан-i,.,

креатите
6.1. Изменения физико-химических свойств эритроцитов при экспе-ги риментальном остром панкреатите, коррекция нарушений

6.2. Особенности изменений структурно-функциональных СВОЙСТВ "

эритроцитов при билиарном и небилиарном остром панкреатите и/

способы их фармакологической коррекици
7. Физико-химические изменения эритроцитов в услових эксперимента и клиники при гнойном холангите
8. Влияние физиотерапевтических воздействий на структурнофункциональные и иммуномодулирующие свойства эритроцитов в нор- / ме и при патологии
9. Фармакологическая коррекция нарушений физико-химических свойств эритроцитов при воспалительных заболеваниях органов малого таза у женщин
10. Структурно-функциональные свойства эритроцитов у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и хроническим простатитом, фармакологическая коррекция нарушений
11. Воспалительные заболевания верхнечелюстных пазух и физикохимические свойства эритроцитов
12. Нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов и их фармакологическая коррекция у детей с аппендикулярным перитонитом
13. Взаимосвязь изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов с клинико-лабораторными данными при различных видах патологии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
1а — а-спектрин, мг%
1Р - Р-спектрин, мг%
АГП - ацилгидроперекиси,уел. ед.
АП —..аппендикулярный перитонит
АТБ - анионтранспортный белок, мг%
ВЗВП — воспалительные заболевания верхнечелюстных пазух
Г-З-ФД - глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа, мг%
Г-Б-Т - глутатион-Б-трансфераза, мг%
ГХ - гнойный холангит
ДГПЖ - доброкачественная гиперплазия предстательной железы
МДА - малоновый диальдегид, нмоль * 106 эр.
ОБП — острый билиарный панкреатит
ОВС — острый верхнечелюстной синусит
ОНБП - острый небилиарный панкреатит
ОП - острый панкреатит
ОТПП — острое токсическое поражение печени
ОХВС - обострение хронического верхнечелюстного синусита
СЕГ - сорбционная емкость гликокаликса, 10'12 г/эр.
СЛ - стандартное лечение
ссэ - сорбционная способность эритроцитов, %
ТУР - трансуретральная резекция предстательной железы
хп - хронический простатит
ХПА - хронический простатит абактериальный
ХПБ - хронический простатит бактериальный
ХСО — хронический сальпингоофорит
ЧХУ - четыреххлористый углерод

зенки. Выделение этого фактора в целостном организме, вероятно, ограничивает иммуносупрессирующий эффект цитокинов прилипающих сплено-цитов. Можно предположить, что при введении модифицированных различными соединениями эритроцитов, в организме начинает функционировать система цитокинов, обеспечивающая повышение иммунологической реактивности до физиологически оптимального уровня.
Нарушение иммунологических функций при поступлении в организм ксенобиотиков, вероятно обусловлено не только (и не столько) прямым их действием на иммуноциты сколько влиянием на иммунорегуляторные функции гепатоцитов. Для активации гепатоцитов, вызываемой ксенобиотиками, характерным является дестабилизация мембран лизосом, активация и выход в сосудистое русло протеолитических ферментов, индуцирующих появление иммуномодулирующих свойств у эритроцитов (Л.Г. Прокопенко, Г.А. Чалый, 1987; К.Н. Веремеенко и др., 1988). Выделение протеаз гепатоцитами, по-видимому, усиливает секрецию антипротеоли-тических белков макрофагальными элементами печени. Такое усиление

ограничивает процессы протеолиза в плазме и мембранах, клеток крови, а также отменяет иммуномодулирующий эффект, вызываемый протеазами, (JI.E. Сипливая, 1992; С.В. Безгина, 1995). При поступлении в организм ксенобиотиков, в макрофагах гепатоцитов активируется обмен гликозами-ногликанов и протеогликанов, участвующих в сложных процессах регуляции пролиферации клеток, межклеточного узнавания и взаимодействия (Н.П. Зимина и др., 1992), происходит накопление этих соединений в крови и различных тканях (P. Kittlick, D. Endelman, 1992).
Введение ксенобиотиков сдвигает баланс метаболических имму-норегуляторных сигналов, генерируемых гепатоцитами, в сторону иммуносупрессии. Пусковым звеном механизма возникновения такого «сдвига» при иммунопатиях, вызываемых инфицированием и поступлением ксенобиотиков, является усиление свободно-радикальных процессов и усиление процессов ПОЛ мембран гепатоцитов и эритроцитов. Таким образом, ме-