Антидепрессивная активность и аспекты механизма действия нового производного аденина

• Автор: Мохаммад, Амин Наталья Алексеевна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 149 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение и классификация депрессивных расстройств. Социальные аспекты распространения депрессивных
нарушений
1.2 Физиологические и патологические состояния обуславливающие развитие депрессии
1.3.Проблемы экспериментального моделирования
депрессивных состояний
1.4. Нейрохимические аспекты центральных механизмов депрессивных состояний
1.4.1 .лСистема медиаторных моноаминов
1.4.2. Другие медиаторные системы
1.4.3. Другие теории развития депрессии
1.5. Фармакологическая коррекция депрессивных
состояний
1.5.1. Механизм действия современных
антидепрессантов ..Т.'.Т
1.6. Перспективы создания новых лекарственных средств на основе производных аденина
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методы изучения поведения животных
2.1.1 Изучение психотропной активности VMA-99-82 в условиях парного взаимодействия
2.1.2. Изучение влияния VMA-99-82 на гемодинамику
2.1.3. Изучение психотропной активности VMA-99-82 модели «выученной беспомощности»
2.1.4. Изучение психотропной активности VMA-99-82 на модели экспериментальной депрессии, вызванной введением резерпина
2.1.5. Изучение психотропной активности VMA-99-82 на модели добровольной алкоголизации
2.2 Влияние на содержание катехоламинов, серотонина и их метаболитов в структурах мозга крыс
2.2.1. Определение на содержания моноаминов и их метаболитов в ткани мозга крыс ex vivo
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СОЕДИНЕНИЯ VMA-99-82 В УСЛОВИЯХ ЕСТЕСТВЕННОГО
состояния. ;
3.1 Изучение спектра психотропной активности VMA-99-82 в условиях парного взаимодействия
3.2 Влияние ВМА-99,-82 на сердечно - сосудистую систему
3.3. Заключение
ГЛАВА 4,. ИЗУЧЕ1ЩЕ.; ДНТИДЕЦРЕССИВНОГО ДЕЙСТВИЯ VMA-99-82 ПРИ ОДНОКРАТНОМ И 14 ДНЕВНОМ ВВЕДЕНИИ НА МОДЕЛЯХ ДЕПРЕССИВНОГО СОСТОЯНИЯ
4.1 .Оценка эмоционального статуса животных
4.1.1. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 на модели «выученной беспомощности» при однократном введении
4.1.2. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 на
модели «выученной беспомощности» при 14-ти дневном введении
4.1.3. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 в условиях естественного старения на модели «выученной беспомощности» при однократном введении
-4.1.4. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 в условиях естественного старения на модели «выученной беспомощности» при 14-ти дневном введении
4.2. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 на модели резерпиновой депрессии при однократном введении
4.2.1. Изучение антидепрессивной активности УМА-99-82 на модели резерпиновой депрессии при 14 дневном введении
... , и'кто
4.3. Изучение влияния' нового производного аденина на психоэмоциональный статус крыс на модели «добровольной алкоголизации»
4.4. Влияние изучаемых соединений на основные эмоционально-мотивационные категории в тесте зоосоциального (парного) взаимодействия на модели «добровольной алкоголизации»
4.5. Заключение

процессами, процессами роста. Об этом также свидетельствует низкий уровень гормонов обладающих анаболическим: эффектом - гормона роста,
со.матомединов, андрогенов, дегидроэпиандростерона (ДЕЭА)? и; ДГЭА-сульфата. Всё более очевидным становится тот факт, что отрицательные-эффекты кортизола проявляются не сами по себе, а на фоне истощения:резерва, анаболических гормонов при депрессии [Кочетков Я.А., 2008]. Кроме того,, лечение антидепрессантами усиливает процессы нейрогенеза. Показано увеличение количества нейронов; маркированных 5-бром-2-деоксиуридином (показатель пролиферации), в< ответ на хроническое лечение различными классами антидепрессантов [ВоробьеваО.В., 2007].
Опиатергическая система. : Известно, что недостаточность эндорфинов приводит к депрессии, обострению и пролонгации стресса; обострению всех хронических заболеваний, а также вызывает синдром хронической усталости, реализует генетически детерминированные пагубные пристрастия [Richard W,
2008]. Сейчас известно, что опиатнйе рецепторы расположены в синапсах (зона переключения импульса) других типов: ацетилхолиновых, адреналовых, дофаминовых, FAMK и др. Например, возбуждение одних рецепторов вызывало снижение-АДу других,-: наоборот,'-повышение. Одни сужали спектр входящей от органов чувств информации, другие расширяли вплоть до развития-галлюцинаций. Это значит,! что эндорфины осуществляют регуляцию «второго уровня» - регулируют деятельность регуляторных систем. По современным данным, они осуществляют контроль над всеми регуляторными системами организма.
Bî исследованиях на обезьянах [Соллертинская Т.Н.,. 2006] обнаружено, что введение больших доз1 b-эндорфина сопровождается развитием: депрессивных состояний и углублением невротических нарушений [Соллертинская Т.Н., Шорохов М.В:, 2008];. /А..:..:
Аминокислоты.Согласно последним; данным установлено, что глутамат и ряд других возбуждающих' аминокислот (например аспартат)