Провоспалительная и антиоксидантная активность ротовой жидкости в динамике лечения хронического катарального гингивита

• Автор: Попырина, Марина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 139 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
1.1. Клиника хронического катарального гингивита
1.2. Роль микробных, неспецифических и специфических иммунных механизмов в развитии гингивита
1.2.1. Нарушение микробиоценоза полости рта
1.2.2. Эффекторы неспецифического иммунитета
1.2.3. Клеточный и гуморальный иммунитет в патогенезе гингивита
1.2.4. Роль про- и противовоспалительных цитокинов
1.3. Значение активных метаболитов кислорода и системы анти-оксидантной защиты при хроническом гингивите
1.4. Основные принципы профилактики и лечения хронического гингивита
1.4.1. Противовоспалительная терапия
1.4.2. Иммуномодулирующая терапия
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Характеристика клинического материала, методов обследования и лечения
2.2. Материал исследования
2.3. Лабораторные методы исследования
2.4. Методы статистической обработки
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Результаты клинического обследования больных хроническим катаральным гингивитом различной степени тяжести
3.2. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-ip и ФНО-а в ротовой жидкости больных ХКГ различной степени тяжести
3.3. Состояние про- и антиоксидантной активности ротовой жидкости больных ХКГ с различной степенью тяжести
3.3.1. Прооксидантная активность
3.3.2. Антиоксидантная активность
3.3.3. Соотношение про- и антиоксидантной активности
3.4. Сравнительная оценка эффективности этиотропной терапии больных ХКГ и при включении в комплекс терапии иммуномодулятора Имудон
3.4.1. Клиническая характеристика эффективности лечения
3.4.2. Содержания провоспалительных цитокинов
3.4.3. Состояние про- и антиоксидантной активности
3.5. Сравнительная характеристика эффективности этиотропной терапии больных ХКГ и при включении в комплекс терапии иммуномодулятора Имудон на отдаленных сроках исследования
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АМК - активные метаболиты кислорода
АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантная система
ИЛ - интерлейкин(ы) (-1, -4, -6, -8, -10, -12 и т.д.)
ИС - индекс стимуляции ИФН- интерферон(ы)
Кс - коэффициент соотношения между ПОА и АОА ЛМА - лейкоцит-модулирующая активность ЛТ - лейкотриен(ы)
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства Нф - нейтрофил(ы)
ПГЕ - простагландин Е
ПОА - прооксидантная активность
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободно-радикальное окисление
ФНО-а/р - фактор некроза опухоли-а/р
ХКГ - хронический катаральный гингивит
ХЛ - хемилюминесценция

СОД выполняет в организме специализированную функцию, поддерживая стационарный уровень супероксидных радикалов в эритроците и тем самым предохраняя гемоглобин от окисления (Halliwell В., Gut-teridge J.M.C., 1984). Поскольку эритроцитарная СОД - фермент очень стабильный, его изменения могут непосредственно свидетельствовать о нарушениях в эритроцитах.
Ситуация осложняется при действии патологических факторов, нарушающих равновесные уровни и компартментализацию АМК за счет воздействия на любое из звеньев их генерации или антиради-кальной защиты. В наиболее часто встречающемся случае нарушения равновесия в сторону избытка свободнорадикальных продуктов, приводящего к развитию так называемого «окислительного стресса» (Sies
H., Cadenas E., 1985) относительный вклад в поддержание равновесия антирадикальных защитных систем уменьшается и начинается развитие структурных повреждений в результате непосредственного или опосредованного действия свободных радикалов или вторичных продуктов индуцируемых ими процессов, например, свободнорадикального ПОЛ (Frankel E.N., 1987).
Как показывают исследования, антиоксиданты модифицируют липидный состав мембраны, оказывают мембраностабилизирующий эффект, устраняют ферментемию и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа плазмы снижается ниже исходного уровня (Маянский H.H., Урсов И.Г., 1997; Сидорова И.С., Кашожина Л.С., 1998).
Интенсивность ПОЛ непосредственно связана практически со всеми основными механизмами поддержания гомеостаза и клеточного метаболизма: системами вторичных посредников и гормонов, кальциевым гомеостазом, ион-транспортирующими системами и т.д. и от-