Клинико-генетические и гемодинамические детерминанты морфофункционального состояния миокарда у больных с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка

• Автор: Цупко, Игорь Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕЗ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ГЛЖ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА У ЛИЦ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
1.1. Структурно-функциональные нарушения миокарда ЛЖ при АГ
1.2. Влияние суточного профиля АД на структурно-функциональные характеристики гипертрофированного миокарда у пациентов с АГ
1.3. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных АГ и ГЛЖ
1.4. Механизмы снижения коронарного резерва и взаимосвязь степени коронарного резерва и геометрического варианта гипертрофии ЛЖ у больных АГ
1.5. Роль генетических факторов в формировании геометрической модели и диастолической дисфункции ЛЖ
1.6. Влияние сосудистого компонента на формирование гипертрофии

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных,

2.2. Методы исследования.
2.2.1. Эхокардиографическое исследование
2.2.2. Бифункциональное суточное мониторирование АД и ЭКГ
2.2.3. Тест с физической нагрузкой
2.2.4. Объемная компрессионная осциллометрия плечевой артерии
2.2.5. Лабораторные исследования
2.2.6. Исследование полиморфизма генов

2.3. Статистическая обработка данных

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИКОГЕНЕТИЧЕСКИХ АСПЕКТОВ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АГ
3.1. Клинико-демографические особенности больных в зависимости от варианта ГЛЖ
3.2. Исследование полиморфизма генов РААС и ЫО-синтетазы в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ
3.3. Взаимосвязь суточного профиля АД с геометрическим вариантом
ЛЖ у больных АГ по данным суточного мониторирования АД
3.4. Взаимосвязь показателей ВСР с геометрическим вариантом ЛЖ у больных АГ по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ
3.5. Оценка коронарного резерва по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ и теста с физической нагрузкой у больных с различным вариантом геометрии ГЛЖ
3.6. Клинические и генетические аспекты диастолической функции миокарда ЛЖ у больных с АГ
3.7. Состояние сосудов среднего калибра в подгруппах с различной геометрией ЛЖ
3.8. Выявление детерминант геометрического варианта ЛЖ с использованием многофакторного пошагового регрессионного анализа
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АГ артериальная гипертензия
АПФ ангиотензин-превращающий фермент
АТГ ангиотензиноген
БФСМ АД и ЭКГ бифункциональное суточное мониторирование АД и ЭКГ
ВИР время изоволюмического расслабления
ВСАД вариабельность систолического артериального давления
ВСР вариабельность сердечного ритма
ВУПАД величина утреннего подъема артериального давления
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДАД диастолическое артериальное давление
ДДЛЖ диастолическая дисфункция левого желудочка
ДП двойное произведение
ДФЛЖ диастолическая функция левого желудочка
иммлж индекс массы миокарда левого желудочка
кглж концентрическая гипертрофия левого желудочка
КДР конечный диастолический размер левого желудочка
КРЛЖ концентрическое ремоделирование левого желудочка
лж левый желудочек
лп левое предсердие
МАУ микроальбуминурия
ммлж масса миокарда левого желудочка
опсс общее периферическое сопротивление сосудов
оте относительная толщина стенки левого желудочка
охс общий холестерин сыворотки крови
ПАД пульсовое артериальное давление

всем отменяли предшествующую гипотензивную терапию на 4 недели, в течение которых они получали плацебо.
По завершении плацебо-периода и повторной оценки соответствия критериям включения выполнялись повторное измерение клинического АД (уровень САД от 140 до 179 мм рт.ст. и/или уровень ДАД от 90 до 109 мм рт.ст.), двойной слепой анализ показателей ЭХО-КГ независимыми экспертами (толщина задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, конечный систолический и конечный диастолический диаметры ЛЖ, скорости трансмитральных потоков; при расхождении данных на 25% и более, пациент исключался из исследования).
В исследование было включено 112 пациентов (44 мужчин и 68 женщин), клинико-демографическая характеристика которых представлена в табл. 1.
Всем пациентам в группе наблюдения выполнено исследование генетических маркеров РААС и ЫО-синтетазы, повторное ЭХО-КГ, бифункциональное суточное мониторирование АД и ЭКГ (БФСМ АД и ЭКГ), компрессионная осциллометрия, определение уровня протеинурии и альбуминурии проводились через 4-х недельного отмывочного периода у леченных больных. Тест с физической нагрузкой выполнен у 49 пациентов с ГЛЖ.
Измерение клинического АД проводилось ртутным сфигмоманометром трехкратно с интервалом в 2 минуты в положении сидя после 10-15-минутного отдыха по стандартной методике; запись ЭКГ регистрировалась в 12 отведениях с определением индекса Соколова-Лайона (Бу!+ К/Куб >38 мм) и критерия Корнелла (КаУ1+8у3>2440 мм-мсек) на аппарате фирмы Бисиба БепэЬ (Япония).