Влияние динитрозильных комплексов железа на индуцированный эндометриоз у крыс

• Автор: Ткачев, Николай Анатольевич
• Шифр специальности: 03.01.02, 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2015
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
1 Введение
2 Результаты собственных исследований
2.1 Обзор литературных данных
2.1.1 Эндометриоз
2.1.1.1 Понятие эндометриоза
2.1.1.2 Клинические особенности эндометриоза
2.1.1.3 Этиология эндометриоза
2.1.1.4 Онкологические аспекты эндометриоза
2.1.1.5 Особенности межклеточных взаимодействий при эндометриозе
2.1.1.6 Окислительный стресс и эндометриоз
2.1.1.7 Диагностика эндометриоза
2.1.1.8 Терапия эндометриоза
2.1.2 Гормон ингибин и его мишени
2.1.2.1. Общие свойства ингибина
2.1.2.2 Диагностическое значение ингибина
2.1.2.3 Молекулярные механизмы действия ТОБр
2.1.2.4 Транскрипционный фактор кВ
2.1.3 Оксид азота N
2.1.3.1 Оксид азота в организме
2.1.3.2 Ж)-синтазы
2.1.3.3 Антимикробное действие
2.1.3.4 Аутотоксическое действие
2.1.3.5 Эндотелиальный фактор релаксации
2.1.3.6 Оксид азота как нейромедиатор
2.1.3.7 Оксид азота как внутриклеточный мессенджер
2.1.3.8 Структура и механизмы образования ДНКЖ с тиолатными лигандами
2.1.3.9 Методы регистрации оксида азота

2.2 Материалы и методы исследования
2.2.1 Экспериментальная модель эндометриоза
2.2.2 Приготовление динитрозильного комплекса железа
2.2.30бразование нитрозильных комплексов N0 с ингибином
2.2.4 Наблюдение поведенческих реакций
2.2.5 Исследования методом ЭПР спектроскопии
2.2.6 Статистическая обработка данных
2.3 Результаты экспериментов
2.3.1. Воздействие на течение экспериментального эндометриоза гормона ингибина
2.3.1.1 Патологоанатомические данные
2.3.1.2 Гистохимическое исследование
2.3.1.3 Оценка дозировки ингибина при терапии эндометриоза
2.3.2 Воздействие на течение экспериментального эндометриоза
ДНКЖ с глутатионом
2.3.2.1 Патологоанатомические данные
2.3.2.2 Гистохимическое исследование
2.3.2.3 Наблюдение болевых приступов у животных
с экспериментальным эндометриозом
2.3.3 Исследования методом ЭПР-спектроскопии
2.3.3.1 Содержание оксида азота в тканях и органах животных
с эндометриозом
2.3.3.2 Структура комплекса N0 с ингибином
2.4 Обсуждение полученных результатов
2.4.1 Исследование влияния гормона ингибина на модельный эндометриоз
2.4.2 Исследование влияния на модельный эндометриоз
низкомолекулярных ДНКЖ

2.4.3 Механизмы биологического действия ДНКЖ
2.4.3.1 Оксидативный стресс
2.4.3.2 Цитотоксичность оксида азота, высвобождаемого из ДНКЖ
2.4.3.3 Модификация эффекторов
2.4.3.4 Механизм биологического действия ингибина
2.4.3.5 Ингибирование ангиогенеза
3 Заключение
Выводы
Список используемой литературы
Список используемых сокращений

2.1.3.9 Методы регистрации оксида азота
Оксид азота — достаточно долгоживущий радикал, но его регистрация затрудняется низким содержанием в биологических средах и малым временем электронной релаксации. По этой причине наиболее эффективным методом регистрации является метод спиновых ловушек. В качестве ловушек применяют дитиокарбаматы, гемоглобин и другие. С железом гемоглобина N0’ образует долгоживущие комплексы, позволяющие определять его непосредственно в образцах крови.
Другим методом регистрации N0' является прямая регистрация хемилюминесценции, основанная на излучении кванта света электронновозбуждённым состоянием после взаимодействия с N0’ озона:
N0* + 03 -> N02* + 02 N02* N02 + йу.
В связи с быстрым окислением N0’ измерение комбинируют с восстановлением N02~ ванадием (III). Электрохимический метод с использованием порфиринового сенсора высокочувствителен, но также детектирует катехоламины, и измерения требуют верификации. Метод оптической спектроскопии основан на взаимодействии N0' с оксигемоглобином и оксимиоглобином и образовании соответственно метгемоглобина и метмиоглобина:
НЬРе2+02 + N0’ -» НЬРе3+ + Ж)з—
Однако /я гАо этот метод неприменим по причине редуктазной активности эритроцитов. В биологических исследованиях могут использоваться биологические методы определения количества N0 по изменению диаметра участка сосуда или оптической плотности взвеси тромбоцитов.