Изменение функционального состояния эритроцитов белых крыс при изолированном введении ацетата свинца и при сочетании с этанолом

• Автор: Мочалова, Нина Геннадьевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 125 с. : ил.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Влияние свинца на организм
1.1.1. Свинец как неблагоприятный экологический фактор
1.1.2. Поступление, депонирование и выведение свинца в организме человека
1.1.3. Механизмы токсичности свинца
1.1.4. Особенности влияния свинца на систему кроветворения
1.2. Особенности строения и функционирования эритроцитов
1.2.1. Особенности структуры эритроцитов
1.2.2. Перекисное окисление липидов в эритроцитах
1.2.3.Особенности энергетического обмена в эритроцитах
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методы оценки состояния мембран эритроцитов
2.1.2. Методы оценки состояния энергетического обмена эритроцитов
2.2. Гематологические методы исследования
2.3 Статистическая обработка полученных результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. Изменение структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов под действием свинца.
3.1 Состояние ПОЛ и антиоксиданта ой защиты мембран эритроцитов
3.2 Изменение липидного состава мембран эритроцитов
3.3.Электрофоретическая подвижность эритроцитов при свинцовой интоксикации
ГЛАВА IV. Особенности энергетического обмена в эритроцитах при свинцовой интоксикации
ГЛАВА V. Изменение показателей красной крови крыс на фоне свинцовой интоксикации и сочетанного действия свинца и алкоголя
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПОЛ - перекисное окисление липидов
МДА - малоновый альдегид
АОА - антиоксидантная активность
СОД - супероксиддисмутаза
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
АДФ - аденозиндифосфорная кислота
АМФ - аденозинмонофосфорная кислота
ЭО - эритробластический островок
КОЕэ- колониеобразующие единицы эритропоэза
ПВ-КОЕэ-Д — показатель вовлечения колониеобразующих единиц в эритропоэз ППВ-Мф-Э - показатель повторного вовлечения макрофага в эритропоэз ЭОрек - реконструирующиеся эритробластические островки ЭОинв - инволюциирующие эритробластические островки ПС - показатель созревания
ССГЭ — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ЦП - цветной показатель

Актуальность исследования
Современную токсикологическую обстановку в промышленно развитых странах следует расценивать как экологически опасную для здоровья, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе (Нагорный. П.А., 1984, Рейли К., 1985, Назарбаева Ш.Т., Айтбаев Т.Х., 1990, Авцын А.П. с соавт., 1991,Тактамысова З.С., Кайракбаева Г.М., 1994, Трахтенберг И.М. с соавт., 1994, Kunimoto М., et al.,1985). ВОЗ называет более 20 млн. соединений, каждое из которых, является потенциальным ядом для биологических объектов, что в полной мере относится и к микроэлементным аномалиям антропологического происхождения (Зербино Д.Д., Поспишило Ю.А., 1990, Егоров Ю.Л., Кириллов В.Ф.,1996). Среди них особый интерес вызывает свинец (РЬ) как приоритетный загрязнитель окружающей среды, ежегодные выбросы которого превышают 400 000 тонн, угрожая здоровью миллионов людей, особенно детей, период полувыведения которого составляет 10 - 20 лет (Жукова Т.В., 1997, Ланд-риган Ф., 1991, Тиунов В.А., 1986, Chisholm Y.Y. et al, 1995).
Нагрузка организма свинцом растет с момента рождения до старости (Розанов Б.Г., 1984), причем 94-95% от общего количества поступившего металла депонируется в костной ткани. К группе повышенного риска развития свинцового токсикоза относятся дети, так как всасывание этого микроэлемента из пищеварительного тракта в детском возрасте происходит в 3 раза интенсивнее, чем у взрослых. Более того, свинец начинает накапливаться уже в организме плода, так как он легко проникает через плаценту, и поэтому, концентрация свинца в крови новорожденного не отличается от крови матери. Поступление избыточных количеств металла в организм еще в антенатальном периоде повышает риск преждевременных родов и рождения недоношенных детей, а также развития энцефалопатий, нефропатий и рахитоподобных заболеваний у новорожденных (Ландриган Ф., 1991).

мес. от начала эксперимента в эритроцитах животных, получавших свинец, количество фосфолипидов снизилось с 110,70±9,95 до 79,37±4,32 уел. ед. (72% по сравнению с исходным уровнем, р<0,05); однако через 2 мес. оно восстановилось и практически достигло первоначального уровня - 111,97±1,34 (таблица
3). Расчет коэффициента корреляции между содержанием фосфолипидов и малонового диальдегида выявил прямую корреляционную зависимость между изменениями этих показателей (г = 0,32).
Однако, как указывалось выше, уменьшение содержания фосфолипидов могло быть обусловлено не только повышением интенсивности перекисного окисления липидов, что было отмечено выше, но и активацией процессов фос-фолиполиза. И, действительно, определение активности эритроцитарной фос-фолипазы А2 выявило ее статистически достоверное повышение к концу 1-го месяца от начала введения свинца на 32% (0,82±0,01 уел. ед. против 0,62±0,01 уел. ед. в контрольной группе) и на 21% (0,75±0,01 усл.ед.) в конце 2-го месяца эксперимента (таблица 3). Можно полагать, что активация данного энзима, в свою очередь, приводит к нарушению нормального количественного соотношения отдельных фосфолипидных фракций, в частности, к накоплению лизо-фосфатидилхолинов, способных повышать мембранную проницаемость (Чер-нецкий Е.А., 1991), а также к увеличению концентрации свободных жирных кислот, обладающих выраженным мембранотропным действием детергентоподобного характера, что в еще большей степени дестабилизирует мембрану (Антипов А.О.,1987).
Таким образом, изменения содержания фосфолипидов в составе эритро-цитарных мембран под действием свинца обусловлены не только повышением интенсивности ПОЛ, но и активацией фосфолиполиза.
Вместе с тем, приведенные выше изменения количества фосфолипидов не могут полностью охарактеризовать состояние мембран, так как не менее важная роль в поддержании их структуры принадлежит холестерину, который, как известно, обладает выраженным мембраностабилизирующим эффектом (8Ыпуа Б. еИ. а1.,1978).