Прогностическое значение концентрации фибриногена в остром периоде ишемического инсульта

• Автор: Лянг, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.03.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 178 с. : ил.

Оглавление
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о патогенезе и терапии церебрального ишемического инсульта
1.2. Состояние системы гемостаза у больных с ишемическим инсультом
1.3. Биологическая роль фибриногена
1.4. Внутрисосудистая функциональность фибриногена
1.5. Критические сердечно-сосудистые состояния и концентрация фибриногена
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования, клиническая характеристика больных
2.2. Схема лечения
2.3. Лабораторные исследования
2.4. Статистический анализ
ГЛАВА III. ДИНАМИКА КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
ГЛАВА IV. ПОРОГОВЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА В ПРОГНОЗЕ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА И РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
4.1. Пороговые концентрации фибриногена в прогнозе летального исхода и развития геморрагической трансформации у больных с ишемическим инсультом без проведения тромболитической терапии
4.1.1. Баланс маркеров регуляции сосудистого тонуса и фибриногена в прогнозе развития геморрагической трансформации и летального исхода у больных в остром периоде ишемического инсульта без проведения тромболитической терапии
4.2..Пороговые концентрации фибриногена в оценке безопасности и эффективности тромболитической терапии у больных с ишемическим инсультом
4.2.1. Баланс концентрации фибриногена и маркеров фибринолиза в прогнозе эффективности тромболитической терапии у больных в остром периоде ишемического инсульта
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

FGB - (3-фибриноген
NT-proCNP - N-терминальный фрагмент натрийуретического пептида С-типа
rt-PA - рекомбинантный тканевой активатор плазминогена
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АКР - абсолютная критическая разница
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВМК - внутримозговое кровоизлияние
ГИ - геморрагический инфаркт
ГМК — гладкомышечные клетки
ГТ - геморрагическая трансформация
ИАП - ингибитор активатора плазминогена
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИИ - ишемический инсульт
ИЛ - интерлейкин
ККР - коэффициент критической разницы
КТ - компьютерная томография
ЛИ - летальный исход
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МА - мерцательная аритмия
МАГ - магистральные артерии головы
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
НМК - нарушение мозгового кровообращения
ОФ - острая фаза
ОШ - отношение шансов
ПВ - протромбиновое время

тромбоциты, эндотелиальные клетки имеют отрицательный электрический заряд. Этот заряд обеспечивается хорошо выраженным на стороне, обращенной в просвет сосуда, гликокаликсом, состоящим из гликопротеинов и протеогликанов. Последние состоят из гликозаминогликанов, связанных с белковой основой. До 80% всех гликозаминогликанов эндотелиальной клетки составляет гепарансульфат, сходное с гепарином вещество, обладающее свойством усиливать реакцию тромбин-антитромбин III [70]. Однако основной причиной антикоагулянтной и вазодилататорной функции стенки сосудов является синтез эндотелием соответствующих биологически активных веществ - оксида азота (N0), простациклина (простагладин Р§12), тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена [14, 37, 44].
При повреждении эндотелий обладает уникальной способностью менять свой атромботический потенциал на тромбогенный. Это объясняется следующими основными причинами. Во-первых, повреждение или нарушение функции эндотелия подавляет секрецию антиагрегирующих, противосвертывающих и сосудорасширяющих веществ; во-вторых, эндотелий в этих условиях секретирует очень активные агреганты, коагулянты и вазоконстрикторы (эндотелины, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоксан А2, тромбоспондин) [44].
Замещение поврежденных эндотелиальных клеток может происходить двумя способами - путем простого деления эндотелиальных клеток [48] и с помощью циркулирующих в крови предшественников эндотелиоцитов [118]. Воздействие сердечно-сосудистых факторов риска, приводящих к апоптозу зрелого эндотелия путем механического (артериальная гипертония) и метаболического (гиперлипидемия, сахарный диабет, другие обменные нарушения) повреждения стенок сосудов, отрицательно влияет на количество и функциональное состояние предшественников эндотелиоцитов [168], вследствие чего восстановление эндотелиального слоя идет не по пути