Некоторые аспекты клинической эффективности озонотерапии при отечной форме острого панкреатита

• Автор: Захаров, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 121 с. : 31 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Основные патогенетические механизмы
развития острого панкреатита
1.2. Патогенетические механизмы развития
эндогенной интоксикации при остром панкреатите
1.3. Роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма в патогенезе
острого панкреатита
1.4. Роль расстройств липидного гомеостаза
в патогенезе острого панкреатита
1.5. Клиническое обоснование применения
медицинского озона при остром панкреатите
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ДИНАМИКА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ НА ФОНЕ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ
3.1. Клиническая характеристика больных контрольной группы
3.2. Некоторые показатели выраженности эндогенной интоксикации на фоне традиционной терапии
острого панкреатита
3.3. Изменение липидного состава плазмы крови
на фоне традиционной терапии острого панкреатита
3.4. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови
на фоне традиционной терапии острого панкреатита
3.5. Перекисное окисление липопротеидов
при традиционной терапии острого панкреатита
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ИЗУЧАЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
4.1. Клиническая характеристика больных основной группы
4.2. Некоторые показатели выраженности эндогенной ин токсикации на фоне включения озонированного изотонического раствора хлорида натрия в терапию
острого панкреатита
4.3. Изменение липидного состава плазмы крови
на фоне включения озонированного изотонического
раствора хлорида натрия в терапию острого панкреатита
4.4. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови на фоне включения озонированного изотонического раствора
хлорида натрия в терапию острого панкреатита
4.5. Влияние озонированного изотонического раствора хлорида натрия на перекисное окисление липопротеидов
у больных острым панкреатитом
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АО - антиоксидант
АОС - антиоксидантная система
АФК - активные формы кислорода
ДАТ - диацилглицерол
ДК - диеновые коньюгаты
ЖК - жирные кислоты
ЛП - липопротеиды
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ЛФЛ - лизофосфолипиды
МАГ - моноацилглицерол
МДА - малоновый диальдегид
МСМ - молекулы средней массы
НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
НЭХС - неэстерифицированный холестерин
ОКА - общая концентрация альбумина
ОП - острый панкреатит
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РСА - резерв связывания альбумина
САЗ - система антиоксидантной защиты
СВР - синдром воспалительной реакции
СЖК - свободные жирные кислоты
СМ - сфингомиелин
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободно - радикальное окисление
СФЛ - суммарные фосфолипиды
ТАГ - триацилглицеролы
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ТК - триеновые коньюгаты
УЗИ - ультразвуковое исследование
УФО - ультрафиолетовое облучение
ФИ - фосфатидилинозит
ФЛ - фосфолипиды
ФЛД2 - фосфолипаза А2
ФС - фосфатидилсерин
ФХ - фосфатидилхолин
ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия ХМ - хиломикроны ХС - холестерол
ЭКА - эффективная концентрация альбумина ЭХС - эфиры холестерола

веществ. Сам озон проявляет высокую реакционную способность, но полярная структура его молекулы не позволяет ему проникнуть через клеточную мембрану, поэтому внутриклеточные реакции озона исключены. Влияние озонированного раствора на индекс ненасыщенное™ можно объяснить реакциями по месту двойных связей в жирных кислотах, приводящими к их разрыву и укорочению или образованию пероксидов и озонидов, причем большинство из них имеет короткий период полураспада, но некоторые продукты, такие как липидрастворимые пероксидные радикалы и Н2О2 стабильны, а их концентрация зависит от дозы озона. Эта доза обычно нейтрализуется ан-тиоксидантной системой. Поэтому, чтобы СР были способны активировать биохимические механизмы, их концентрация должна достигать определенного критического уровня. Озон обладает способностью активировать липидный обмен путем как непосредственного взаимодействия с липидами в кровеносном русле, так и стимулируя антиоксидантную защиту организма. В результате снижается токсичность липопротеидных комплексов, уменьшается количество атерогенных фракций - общего холестерина, триглицеридов [39, 96, 160, 212].
Многочисленными исследованиями показано, что интенсивность и направленность процесса ПОЛ в эксперименте и клинике определяется концентрацией озона. Озон способен восстанавливать пул окисленных эндогенных антиоксидантов, активировать ферментативное звено защиты.
Пероксиды, образованные вне клеток, частично перехватываются антиоксидантами, содержащимися в плазме, а частично - самим озоном. Здесь озонолиз проходит не по ионному, а по радикальному механизму (как на мембране) [40, 170,192, 208].
В основе дезинтоксикационного эффекта озона лежит его способность обрывать свободнорадикальные реакции и стимулировать АОС, о чем можно судить по повышению пероксидазной и супероксиддисмутазной активности. Имеются литературные данные, свидетельствующие, что при обработке эрит-роцитарной массы озоном, полученной путем плазмафереза, снижается