Характеристика колонизационной резистентности слизистых оболочек дыхательного тракта при бронхитах у детей

• Автор: Метельская, Валерия Алексеевна
• Шифр специальности: 14.03.09, 03.02.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Классификация, этиология, патогенез и факторы риска развития бронхитов у детей
1.2. Микроэкология дыхательных путей здоровых детей, методы оценки её состояния и колонизационной резистентности
1.3. Роль микробного фактора в возникновении бронхообструктивного синдрома у детей, больных бронхитами
1.4. Гуморальный иммунитет у детей в норме и при бронхитах
1.4.1. Возрастные особенности иммунитета в детском возрасте. Данные о гуморальном иммунитете здоровых детей. Понятие о «местном иммунитете» и «колонизационной резистентности»
1.4.2. Показатели гуморального иммунитета при бронхитах
1.5. Взаимодействие ТШ с лигандами (РАМР) инфекционных агентов различной природы
1.5.1.Экспрессия ТЫ1 у человека
1.5.2. Роль ТЪК в развитии защитных реакций при инфекционных заболеваниях
Глава 2. Материалы и методы исследований
2.1. Характеристика обследованных детей
2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.1. Микробиологические методы
2.2.2.Методы исследования нативной и экспериментальной адгезии
2.2.2.1. Расчет индексов ИЕКНЭ и ИЕКБЭ
2.2.2.2. Подсчет количества лейкоцитов в мазках
2.2.2.3. Расчет индексов ИИКНЭ и ИИКБЭ

2.2.2.4. Расчет коэффициента адгезии (К)
2.2.3. Иммунологические методы исследования
2.2.3.1. ИФА- исследования для выявления антител к инфекционным агентам
2.2.3.2. Определение цитокинов в слюне детей
2.2.3.3. Количественное определение секреторных иммуноглобулинов в слюне детей
2.2.3.4. Определение содержания общего 1§Е в слюне
2.2.4. Определение коэффициента сбалансированности (Кеб) факторов местного иммунитета полости рта
2.2.5. Молекулярно-генетические методы определения экспрессии мРНК генов ТЬЯ-2, ТЫ1-4, ТЫ1-3 и ТЫ
2.2.6. Биохимические методы исследования
2.2.6.1. Количественное определение содержания альбумина в слюне
2.2.6.2. Количественное определение содержания общего белка в слюне..
2.2.6.3. Определение активности фермента лизоцима слюны
2.2.9. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика пациентов
3.2. Оценка микробиоценоза слизистой ЗСГ у клинически здоровых детей
3.3. Характеристика микробиоценоза слизистой ЗСГ у детей, больных бронхитами
3.4. Результаты исследований на инфицирование вирусными и внутриклеточными патогенами
3.5. Нативная и экспериментальная адгезия УПМ к назофарингеальным и буккальным эпителиоцитам больных бронхитами и клинически здоровых детей

3.6. Результаты сравнительного исследования уровней экспрессии мРНК генов ТЬЯ-2, ТЫ1-4, ТЫЗ-З и ТЬЯ-8 у пациентов с бронхитами и здоровых
детей контрольной группы
3.7. Результаты определения местной продукции цитокинов у пациентов с бронхитом и здоровых детей
3.8. Результаты сравнительного исследования показателей местного иммунитета пациентов с бронхитами и здоровых детей контрольной группы
Заключение
Выводы
Список литературы

редь объясняют как противовирусные, так и иммуномодулирующие и анти-пролиферативные свойства ИФН-а [11, 37,39, 59].
«Вторую линию защиты» образуют системы нейтрофильных грануло-цитов и мононуклеарных фагоцитов, лимфоидная иммунокомпетентная система, функционирующие взаимосвязанно с гуморальными факторами защиты. Второй, наиболее общий, уровень противоинфекционпой защиты определяется реакциями на внедрение возбудителя и его токсинов во внутреннюю среду, границы которой очерчены покровным эпителием.
Буккальный эпителий можно использовать для изучения физиологии и реактивности слизистых оболочек, в том числе в качестве индикатора местных и общих нарушений гомеостаза, так как он является частью мукозальной системы. Поэтому о мукозальных эпителиоцитах все чаще говорят как о «воспалительных клетках» [146]. Буккальные клетки способны продуцировать ряд цитокинов и хемокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18 и ИФН-у), простаглан-дины (ПГ) - Е2 и лейкотриены (ЛТ) - В4, экспрессировать антигенпредстав-ляющие (HLA-l, HLA-2), коадгезивные (CD54) и костимулирующие (CD40) молекулы [110 - 113, 150, 169, 170]. Их образование зависит от функционального состояния клеток, меняясь под влиянием различных воздействий. S. Ellmerich с соавт. [111] наблюдали синтез ИЛ-8 при адгезии на буккальных эпителиоцитах человека Streptococcus bovis; такой же эффект получен при воздействии антигенов, экстрагированных из клеточной стенки Streptococcus bovis. Используя адгезивные контакты, инвазируя эпителиальные клетки, мукозальные патогены и комменсалы вызывают секрецию цитокинов и других медиаторов, инициирующих воспалительную реакцию, которая может обретать патологические формы острого и хронического процесса [83,117].