Бальнео- и транскраниальная магнитотерапия метаболического синдрома

• Автор: Мухина, Светлана Юрьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ (аналитический обзор)
1.1. Метаболический синдром, классификация, основные компоненты
1.2. Инсулинорезистентность — основной механизм патогенеза метаболического синдрома
1.3. Особенности метаболизма у лиц с ожирением и метаболическим синдромом
1.4. Медикаментозная терапия метаболического синдрома
1.5. Немедикаментозные методы лечения метаболического синдрома
Глава 2 МЕТОДИКА РАБОТЫ
2.1. Методика исследования
2.2. Методика лечения
2.3. Статистический анализ результатов исследований
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая и лабораторная характеристика метаболического синдрома
3.2. Однократное влияние транскраниальной магнитотерапии на различные функциональные системы у больных с метаболическим синдромом
3.3. Влияние курсового применения различных методов восстановительного лечения на различные функциональные системы у больных с метаболическим синдромом
3.4. Отдаленные результаты курсового применения различных методов лечения у больных с метаболическим синдромом
Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
Разработка научно обоснованных, эффективных немедикаментозных методов коррекции метаболических нарушений, предупреждения на этой основе возникновения, прогрессирования и развития осложнений наиболее распространенных хронических заболеваний является одной из приоритетных задач восстановительной медицины (Разумов А.Н., Покровский В.И., 2007).
В последние десятилетия все большую актуальность приобретает проблема изучения метаболических нарушений и ожирения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Так, по материалам ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела и численность людей, страдающих ожирением, постоянно увеличивается. По данным R.Stamler и соавт. (1998) при наличии ожирения вероятность развития артериальной гипертонии возрастает почти на 50%. В исследовании M.Stern и соавт. (1995) и др. выявлена прямо пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью, вызванной сердечно-сосудистой патологией. Такая взаимосвязь оказалась актуальной и по отношению к частоте встречаемости артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта и внезапной смерти, причем риск сердечнососудистых осложнений начинает повышаться уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и прогрессивно возрастает по мере ее увеличения в то время как снижение массы тела уменьшает степень этого риска (W.Willett и соавт., 1995).
Установлено также, что ожирение I степени увеличивает риск развития такого тяжелого заболевания как сахарный диабет (СД) 2 типа в три раза, II степени - в 5 раз и III степени - в 10 раз и это соответствует увеличению смертности этой категории больных более чем в 2 раза (J.Pumell,, J.Brunzell, 1997). Распространенность АГ и ИБС у больных СД 2 типа в 2-4 раза, а риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения в 4-7 раз превышает таковую у пациентов без сахарного

диабета (Б-Найпег, 1998). В 90% случаев СД 2 типа сочетается с ожирением. Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена, артериальной гипертонии и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром, обозначенный термином «метаболический синдром» или «синдром X», и включающий в себя: инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, повышение холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности, артериальную гипертонию (11еауеп О.Н., 1988).
С учетом изложенного разработка эффективных методов, направленных на основные патогенетические звенья метаболического синдрома приобретает в настоящее время все большую актуальность поскольку их применение может служить фактором предупреждения прогрессирования и развития осложнений таких тяжелых хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, артериальная гипертония и др., которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения.
Современная фармакотерапия пока не имеет эффективных препаратов, при помощи которых можно решать проблему метаболического синдрома в комплексе, поэтому чаще всего используются средства для нормализации липидного обмена, артериального давления, для снижения массы тела и др., тогда как для уменьшения выраженности инсулинорезистентности (центрального механизма метаболического синдрома) имеется один общепризнанный фармпрепарат - метформин, который имеет достаточный перечень противопоказаний и возрастных ограничений.
Таким образом, большое значение приобретает научное изучение и разработка немедикаментозных методов лечения и профилактики метаболического синдрома. Установлено, в частности, что снижение чувствительности тканей к инсулину (основной патогенетический механизм метаболического

жает содержание НЭЖК в плазме крови, тем самым улучшая метаболизм глюкозы и липидов в печени. Показано положительное влияние метформина на спектр липопротеидов плазмы крови, на АД, на активность ингибитора тканевого активатора плазминогена [Nosadini Е., et al., 1987; Nagi D., Yudkin J.S., 1993]. По-видимому, бигуаниды (метформин) не только осуществляют контроль гликемии, но и корригируют другие компоненты метаболического синдрома, являющиеся факторами риска коронарных заболеваний.
Из медикаментозных средств, используемых для лечения АГ, препараты следующих классов способны улучшать чувствительность тканей к инсулину, и, соответственно, обмен глюкозы, вызывая вазодилятацию артерий и увеличение кровотока (Giugliano D. Et al., 1993): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, в частности, каптоприл, альфа-адреноблокаторы, в частности, доксазозин, а также относительно новый класс гипотензивных препаратов - агонисты имидазолиновых рецепторов, в частности, моксони-дин.
Поскольку нарушения липидного спектра плазмы крови могут быть не только следствием инсулинорезистентности, но и причиной ее усиления, лечение гиперлипидемии, особенно гипертриглицеридемии, должно снижать инсулинорезистентность. У пациентов с диабетом была показана обратная корреляция между уровнем ТГ в сыворотке крови и параметрами метаболизма глюкозы (Giordano М. Et al., 1995). Лечение гипертриглицеридемии фиб-ратами, реализующееся, в частности, через влияние на обмен НЭЖК, должно положительно влиять на чувствительность тканей к инсулину. При лечении фибратами было описано снижение гликемии и улучшение толерантности к глюкозе после падения концентрации в плазме крови НЭЖК (Steiner G., 1991; Widen E.et al., 1992; Jones S.P., et al., 1995). Несмотря на определенный положительный эффект описанных выше препаратов на чувствительность тканей к инсулину, их действие все же является непрямым и довольно ограниченным.