Влияние 3-оксипиридина малата и производных таурина ЛХТК 655 и ЛХТК 656 на показатели электрической нестабильности миокарда в условиях метаболических нарушений (экспериментальное исследование)

• Автор: Тужилкина, Светлана Валентиновна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 148 с. : 22 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патофизиологическое значение гипергликемии в повреждении сердечнососудистой системы
1.2. Патогенетические факторы повреждения сердечно-сосудистой системы на фоне дислипидемии и атеросклерозе
1.3. Патофизиологические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме
1.4. Значение нарушений вегетативной функции сердца в развитии сердечно — сосудистых заболеваний
1.5. Проблемы и перспективы фармакотерапии сочетанных метаболических нарушений
1.6. Применение антиоксидантов при сочетанных метаболических нарушениях

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика исследуемых препаратов
2.2. Характеристика экспериментальных исследований
2.3. Характеристика инструментальных и лабораторных методов исследования
2.4. Характеристика статистических методов исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ 3-ОКСИПИРИДИНА МАЛАТА И НЕКОТОРЫХ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ТАУРИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ
МОДЕЛИРОВАНИЯ АЛЛОКСАНОВОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
3.1. Исследование влияния гипергликемии на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в эксперименте

3.2. Исследование влияния 3-оксипиридина сукцината и 3-оксипиридина малата на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в условиях моделирования нарушений углеводного обмена
3.3. Влияние новых соединений тауриновой кислоты ЛХТК 655 и ЛХТК 656 на показатели электрической нестабильности миокарда и вариабельности
сердечного ритма в условиях аллоксановой гипергликемии
ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ 3-ОКСИПИРИДИНА МАЛАТА НА ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПОКАЗАТЕЛИ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ.

4Л. Изучение показателей электрической нестабильности миокарда на фоне моделирования дислипидемии в эксперименте
4.2. Влияние ловастатина на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в условиях дислипидемии
4.3. Исследование влияния 3-оксипиридина малата на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в условиях холестериновой
дислипидемии на фоне отмены ловастатина
ГЛАВА V. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ 3-ОКСИПИРИДИНА МАЛАТА И НЕКОТОРЫХ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ТАУРИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ СОЧЕТАННЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
5.1. Влияние сочетанных метаболических нарушений на показатели электрической нестабильности миокарда
5.2. Влияние ловастатина на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в условиях сочетанных метаболических нарушений

5.3. Влияние 3-оксипиридина малата на некоторые показатели электрической нестабильности миокарда в условиях сочетанных метаболических нарушений
5.4. Влияние новых соединений тауриновой кислоты на показатели
электрической нестабильности миокарда в условиях моделирования
сочетанных метаболических нарушений
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ:
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

вопросов, идёт разработка новых методов лечения. Одним из относительно новых и перспективных направлений в решении проблемы повышения эффективности лечения больных сахарным диабетом в результате комплексного воздействия на основные патогенетические звенья заболевания, является применение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью.
1.6. Применение антиоксидантов при сочетанных метаболических нарушениях
В настоящее время доказана роль оксидативного стресса и активации свободнорадикального окисления в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз и его тромбонекротических исходов (инфаркт, инсульт), сахарный диабет [Полосьянц О.Б., Алексанян J1.A, 2005]. Развитие свободнорадикального (перекисного) окисления может быть прекращено ингибиторами, восстанавливающими свободные радикалы в стабильную молекулярную форму, не способную продолжать цепь аутоокисления. Вещества, ингибирующие свободнорадикальное окисление, называются антиоксидантами [Крылова Ю.Ф., Бобырева В.М., 1999].
Исходная активация свободнорадикальных процессов при атеросклерозе обусловлена снижением активности естественных антиоксидантных ферментов и дефицитом природных антиоксидантов, а также наличием дислипи-демии, при которой содержащиеся в высокой концентрации в крови атеро-генные липиды служат легким субстратом для перекисного окисления [Голи-ков А.П. с соавт., 2003].
Данные многочисленных исследований свидетельствуют о перспективности антиоксидантов, как препаратов, способных оказывать протективное действие как на функцию b-клеток и секрецию инсулина, так и на механизмы развития ангио-, ретинопатии, автономной нейропатии и других осложнений сахарного диабета. Достижение стабильной компенсации заболевания и использование патогенетических средств являются необходимыми методами