Структурный анализ дуоденопанкреатического комплекса при остром и хроническом панкреатите

• Автор: Васильев, Антон Витальевич
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 122 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОМОРФОГЕНЕЗЕ ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
1.1. Современные представления о патогенетических основах
и взаимосвязи острого и хронического панкреатита
1.2. Дуоденопанкреатический комплекс - сопряженность физиологических и патологических реакций
1.3. Нарушения функции кишечника при панкреатите и их роль
в прогрессировании патологического процесса
1.4. Новые данные о морфогенезе панкреатита и дуоденита
1.5. Экспериментальные модели панкреатита
1.6. Р е з ю м е
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика экспериментальных исследований. Моделирование острого панкреатита
2.2. Характеристика клинических наблюдений и методы клинико-инструментального исследования
2.3. Методы фиброгастродуоденоскопии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии
2.4. Методы световой и электронной микроскопии
2.5. Математические и статистические методы анализа
Глава III. СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ АЦИНАРНОГО
КОМПАРТМЕНТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ПРОТОКОВОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
3.1.Патоморфологические изменения поджелудочной железы
при моделировании протоковой гипертензии
3.2. Ультраструктурные особенности повреждения экзокринного компартмента поджелудочной железы при моделировании протоковой гипертензии
3.3. Резюме

Глава IV. СТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОТОКОВОЙ СИСТЕМЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ПАНКРЕАТИТАХ
4.1. Клинико-биохимические особенности протоковых и паренхиматозных форм острого и хронического панкреатита
4.2. Характеристика протоковой системы поджелудочной
железы при остром панкреатите
4.3. Характеристика протоковой системы поджелудочной
железы при хроническом панкреатите
4.4. Резюме
Глава V. СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ПРИ ПАНКРЕАТИТАХ
5.1. Светооптический и ультраструктурный анализ слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при моделировании геморрагического панкреонекроза
5.2. Эндоскопический и патоморфологический анализ слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при
остром паренхиматозном (геморрагическом) панкреатите
5.3. Эндоскопический и патоморфологический анализ слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
при хроническом панкреатите
5.4. Резюме
Глава VI. ПАТОМОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОПРЯЖЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ДУОДЕНО-ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
БСД - большой сосочек двенадцатиперстной кишки.
ГПП - главный панкреатический проток ЖКБ - желчнокаменная болезнь.
КТ - компьютерная томография
ОЖП - общий желчный проток
ОП - острый панкреатит
ПЖ - поджелудочная железа
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПХЭС - постхолецистэктомический синдром
ТДПСТ - трансдуоденальная папилосфинктеротомия
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХДА - холедоходуоденоанастомоз
ХП - хронический панкреатит
ХЭ - холецистэктомия
ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия ЭРПСТ - эндоскопическая ретроградная папиллосфинктеротомия ЭРПХГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкретография ЭФГДС - эзофагофиброгастродуоденоскопия.

с эндотоксином (Moore Е. et al., 1994). По-видимому, праймирование нейтро-филов инициируется факторами мезентериальной лимфы, и наиболее важную роль в этом процессе играет липидная фракция, генерируемая фосфоли-пазой А2 (Gonzalez R.J. et al., 2001). При активации «подготовленные» нейтрофилы демонстрируют усиленный респираторный взрыв, повышенное высвобождение протеаз и цитокинов (Zallen G. et al., 1999) и пониженный уровень апоптоза (Biffl W.L. et al., 1999), становясь таким образом мощными медиаторами дисфункции удаленных органов.
В основе гипотезы о кишечнике как «моторе» (движущей силе) в развитии СВР и СПОН лежит роль кишечного барьера. Когда этот барьер нарушен, содержимое просвета попадает в портальную венозную и лимфатическую системы. Такая транслокация активирует иммунные клетки, расположенные за слизистой оболочкой кишечника, т.е. пейеровы бляшки, макрофаги собственной пластинки, мезентериальные лимфатические узлы и Купферовские клетки печени, вызывая образование еще большего количества цитокинов и активированных лейкоцитов. Второй эффект заключается в стимуляции кишечника, который сам по себе является "эндокринным органом", к выработке большого количества провоспалительных медиаторов. Все эти воздействия на кишечник запускают развитие СВР и СПОН даже в отсутствие явного фокуса инфекции (Meakins J.L, Marshall J.C., 1986; Flint R.S., Windsor J.A., 2003).
Компоненты кишечного барьера. В состав кишечного барьера входит ряд функциональных и структурных компонентов: нормальная микрофлора и ч моторика кишечника, пищеварительные ферменты, слой слизи, эпителиаль-
ный слой, эндотелий, лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой, а также кишечно-печеночная ось (Flint R.S., Windsor J.A., 2003). Наиболее важную роль играет эпителиальный слой, состоящий из одного ряда цилиндрических клеток, организованных в ворсинки и крипты. Верхняя поверхность клетки покрыта микроворсинками, которые за счет тесного расположения и отрицательного заряда представляют собой барьер для микроорганизмов (Jacobs L.R., 1983). Апикальный полюс окружают плотные контакты (запирающая зона), соединяющие соседние клетки при помощи опоясывающих лент, которые с цитоплазматической стороны ассоциированы с актиновыми филаментами клеточного цитоскелета. Это предотвращает пассаж молекул с радиусом более 11,5 ангстрем, в том числе полисахаридов и многих других бактериальных провоспалительных медиаторов (Madara J.L., 1989).