Синдромы дисфункции нейромедиаторных систем в процессе восстановления сознания после тяжелой черепно-мозговой травмы

• Автор: Александрова, Евгения Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 207 с. : 67 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1. Современные представления о нейромедиаторных системах мозга
1.1. Катехоламины и катехоламинергические системы мозга
1.2. Холинергическая система головного мозга
1.3. Глутаматергическая система головного мозга
1.4. ГАМК-ергическая система головного мозга
2. Современное представление о механизмах тяжелого травматического повреждения головного мозга
3. Нейромедиаторные системы при травматическом повреждении мозга
3.1. Глутамат при черепно-мозговой травме
3.2. Катехоламины при черепно-мозговой травме
3.3. Ацетилхолин при черепно-мозговой травме
4. Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний
4.1. Классификация бессознательных состояний
4.2. Анатомические основы бессознательных состояний
4.3. Нейромедиаторные основы сознания
4.4. Нейромедиаторные основы бессознательных состояний
5. Нейромедиаторные основы неврологических синдромов двигательной дисфункции
6. Роль нейромодуляторных препаратов в восстановлении сознания и неврологических функций при черепно-мозговой травме
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ
Клинико-диагностическая оценка
Методы лабораторно-диагностических исследований -90
Методы нейровизуализации
Методы статистической обработки -93
КЛИНИКО-НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
1. Неврологические синдромы нейромедиаторных нарушений

2. Уровни нейромедиаторов в крови при различных неврологических синдромах нейромедиаторных нарушений
3. Влияние медикаментозной седации на неврологические проявления нейромедиаторных нарушений
4. Прогностическое значение неврологических синдромов нейромедиаторных нарушений
НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СИНДРОМОВ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
1. Оценка уровня и локализации очагов повреждения при синдромах нейромедиаторных нарушений
2. Клинические особенности тяжёлой травмы мозга при повреждении основных нейромедиаторных систем
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ И ДИНАМИКА КАТЕХОЛАМИНОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
1. Уровни катехоламинов на этапах восстановления сознания
Уровни катехоламинов в зависимости от вида травматического поражения мозга
Уровни катехоламинов при повреждении ствола головного мозга
Уровни катехоламинов на этапах восстановления сознания с учётом повреждения глубинных структур и лобных долей головного мозга
2. Анализ синхронности изменений норадреналина и дофамина
АКТИВНОСТЬ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЁЛОЙ ЧМТ: ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
1. Влияние повреждения ствола головного мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови
2. Влияние повреждения лобных долей на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови
3. Влияние сочетанного повреждения лобных долей и ствола головного мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови
4. Влияние повреждения подкорковых структур мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови
ЛЕЧЕБНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ СОЗНАНИЯ И НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ
1. Хирургическое лечение
2. Нейромодуляторная терапия

3. Транскраниальная магнитная стимуляция
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

моноамины транспортируются через мембраны с помощью органических катионных транспортеров [251]. Причем, структура этих транспортеров идентична для почек, печени, кишечника и головного мозга [252]. Трансмембранный переносчик NET для НА и ДА был обнаружен на аблюминальной мембране эндотелиальных клеток
гематоэнцефалического барьера. Таким образом, КА могут проникать из мозга в эндотелиальные клетки, где оказывают регуляторное действие, но не проникают через люминальную мембрану и не попадают в кровь [353]. Функция NET заключается в инактивации НА и ДА, выделяющихся из нейронов вблизи мозговых капилляров. Метаболит ДА HVA может проникать в кровь за счет органического анионного транспортера (ОАТЗ), локализованного на аблюминальной и люминальной мембранах эндотелия гематоэнцефалического барьера [353].
Тем не менее, в литературе имеется ряд работ, указывающих на наличие зависимости между концентрациями КА в крови и в ликворе даже при интактном гематоэнцефалическом барьере [262, 306, 378]. Так, согласно данным исследования [378] при нормальной проницаемости гематоэнцефалического барьера у неврологических пациентов отмечалась сильная корреляция между концентрациями адреналина, НА и ДА в крови и ликворе (р<0,01). Кроме того, особо сильная корреляция отмечалась для сульфатов НА и ДА в крови и ликворе, следовательно, их уровни в крови могут отражать ситуацию в мозге. Так, в работе Rudolph С. и соавт., 2004 [392] при исследовании уровней КА у пациентов с гидроцефалией до, во время и после шунтирующей операции было показано, что даже небольшое увеличение внутричерепного давления без клинических признаков ишемии может приводить к повышению уровней КА и в крови, и ликворе. Авторы особо выделяли роль адреналина в крови как маркёра повышенного внутричерепного давления.