Роль хирургической агрессии в прогрессировании экспериментального панкреатита

• Автор: Cаксин, Алексей Алексеевич
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 127 с. : 40 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Основные патогенетические механизмы развития острого панкреатита
1.2. Нарушения липидного гомеостаза при остром панкреатите
1.3. Хирургическое лечение острого панкреатита и влияние операционной травмы на организм
1.4. Антиоксиданты в фармакокоррекции при остром панкреатите в раннем послеоперационном периоде
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Подготовка и проведение эксперимента
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
3.1. Выраженность эндогенной интоксикации, морфологическое состояние поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне инфузион-ной терапии
3.1.1. Морфологическая оценка состояния поджелудочной железы в динамике острого панкреатита
3.1.2. Показатели эндогенной интоксикации и активности а-амилазы при остром панкреатите на фоне инфузионной терапии
3.2. Выраженность эндогенной интоксикации, морфологическое состояние поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне релапаро-томии, произведенной через двое суток после моделирования (при стандартной терапии)
3.2.1. Морфологическая оценка состояния поджелудочной железы в
динамике острого панкреатита на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при стандартной терапии)
3.2.2. Показатели эндогенной интоксикации и активности а-амилазы при остром панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при стандартной терапии)
3.3. Выраженность эндогенной интоксикации, морфологическое состояние поджелудочной железы при остром панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при этоксидолотерапии)
3.3.1. Морфологическая оценка состояния поджелудочной железы в динамике острого панкреатита на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при этоксидолотерапии)
3.3.2. Показатели эндогенной интоксикации и активности а-амилазы при остром панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при этоксидолотерапии)
ГЛАВА 4. ЛИПИДМОДИФИЦИРУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЕВЫХ СТРУКТУРАХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
4.1. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, состояние антиоксидантной системы и выраженность гипоксии в тканевых структурах поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне инфузионной терапии
4.2. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, состояние антиоксидантной системы и выраженность гипоксии в тканевых структурах поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при стандартной терапии)
4.3. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, состояние антиоксидантной системы и выраженность

гипоксии в тканевых структурах поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое
суток после моделирования (при этоксидолотерапии)
ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ТКАНЕВЫХ СТРУКТУР ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
5Л. Липидный спектр ткани поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне инфузионной терапии
5.2. Липидный спектр ткани поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при стандартной терапии)
5.3. Липидный спектр ткани поджелудочной железы при остром экспериментальном панкреатите на фоне релапаротомии, произведенной через двое суток после моделирования (при этоксидолотерапии)
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

et al., 1991; Schiller H. I. et al., 1993; Burton G. W. et al., 1994; Sogawa S. et al., 1994).
В настоящее время антиоксиданты находят широкое клиническое применение при различных заболеваниях (Hess М. L., Manson E. H., 1984; Borollo
S. et al., 1985; Schiller H. I. et al., 1993). Выделяют несколько групп антиокси-дантных препаратов (Биленко М. В., 1989; Поварова О. В. и др., 2003; Власов А. П. и др., 2004):
1) Антирадикальные препараты (истинные антиоксиданты): а) фенольные соединения природного и синтетического происхождения (токоферолы, убихинон, полифенольные растительные комплексы, 3- и 6-оксипиридины и их синтетические производные, фенозаны (соли К+, Na+, Li+), ионол, витамины К, РР, А и др.); б) алифатические и ароматические серосодержащие соединения (церулоплазмин, тиолы, селен-метионин и др.); в) 1,4-дигидропиридины и их производные; г) некоторые органические кислоты (аскорбиновая, лимонная, никотиновая и др.).
2) Ингибиторы образования АФК (аллопуринол, ингибиторы трипсина
и др.).
3) Антиоксидантные ферменты и «тушители» АФК (супероксиддисму-таза (СОД), каталаза и др.).
4) Ингибиторы фосфолипаз (хлорпромазин, метаприн, местные анестетики, антагонисты кальция).
5) Блокаторы циклооксигеназного и липооксидазного путей метаболизма арахидоновой кислоты (индометацин, аспирин и др.).
6) Хелаторы и восстановители металлов переменной валентности (тиолы, десферриоксамин и др.).
7) Стабилизаторы мембран (стероиды, токоферолы и др.).
Самым распространенным экзогенным жирорастворимым антиоксидантом является а-токоферол (Бурлакова Е. Б. и др., 1982; Гавриленко Г. А., Демин В. В., 1998; Lambelet Р. et al., 1985; МсСау Р. В., 1985). Он ограничивает в тканях процесс пероксидации липидов, способствует сохранению ак-