Кислородно-озоновая терапия хронических иммунозависимых дерматозов

• Автор: Кошелева, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 242 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Иммунные нарушения при дерматозах
1.2. Современные немедикаментозные методы лечения дерматозов
1.3. Кислородно-озоновая терапия в комплексном лечении иммунозависимых дерматозов
1.3.1. Собственный опыт применения кислородно-озоновой
терапии в дерматологической практике
1.3.2. История развития кислородно-озоновой терапии
1.3.3. Методики кислородно-озоновой терапии
1.3.4. Экспериментальное обоснование применения
кислородно-озоновой терапии в медицине
1.3.5. Биологические эффекты и механизмы
саногенетического действия кислородно-озоновой терапии
1.3.6. Иммунотропный эффект кислородно-озоновой терапии
1.3.7. Возможность влияния КОТ на метаболические
показатели газообмена крови и кислотно-основного равновесия организма
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. МЕТОДИКИ ЛЕЧЕНИЯ. ЛЕЧЕБНЫЕ КОМБИНАЦИИ ОЗОНОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ МЕТОДИК ДЛЯ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ДЕРМАТОЗАМИ
2.1. Материал и методы исследования
2.2. Клиническая характеристика больных и методы оценки клинической эффективности лечения
2.2.3.
лишаєм
Клиническая характеристика больных ограниченной
2.2. X.
склеродермией
2.2.2. Клиническая характеристика больных ангиитами кожи
Клиническая характеристика больных красным плоским

2.2.4. Клиническая характеристика больных псориазом
2.3. Методы иммунологических обследований
2.3.1. Метод определения параметров цитокинового профиля
Метод определения параметров естественного
2.3.2.
аутоиммунитета
2.4. Методы исследования показателей газового состава крови
2.5. Методы статистической обработки полученных
результатов
2.6. Аппаратурное обеспечение кислородно-озоновой терапии,
лечебные методики и их терапевтические комбинации
2.6.1. Применение озона в газовой фазе
Применение озонированного физиологического раствора
2.6.2.
(ОФР)
Лечебные комбинации методик кислородно-озоновой
2.6.3.
терапии для больных с различными дерматозами
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
РАЗЛИЧНЫХ ДЕРМАТОЗОВ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ
3.1. Динамика клинических проявлений ограниченной
склеродермии под воздействием кислородно-озоновой терапии
3.2. Динамика клинических проявлений красного плоского
лишая под воздействием кислородно-озоновой терапии

3.3. Динамика клинических проявлений псориаза под воздействием кислородно-озоновой терапии
3.4. Динамика клинических проявлений ангиитов кожи под воздействием кислородно-озоновой терапии
3.5. Отдаленные результаты проведения кислородно-озоновой терапии у больных с различными дерматозами
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ДЕРМАТОЗАМИ. ДИНАМИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ. ОЦЕНКА ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕГО ЭФФЕКТА КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Результаты исследования параметров цитокинового профиля
4.2. Результаты исследования параметров естественного аутоиммунитета
4.3. Оценка иммуномодулирующего эффекта кислородноозоновой терапии
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАРАМЕТРОВ ОКСИГЕНАЦИИ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНООСНОВНОГО БАЛАНСА КРОВИ. ДИНАМИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ
5.1. Результаты исследования кислородного статуса крови в процессе кислородно-озоновой терапии
5.2. Результаты исследования метаболических показателей, связанных с оксигенацией и показателей кислотноосновного состояния крови в процессе кислородно-
инфекции Klebsiella pneumoniae [226] и Candida albicans [331]. Аналогично у мышей с недостатком экспрессии рецепторов к IL-17 (IL-17-R-A) отмечается тяжёлый дефицит иммунной защиты против клебсиелл [454] и грибов рода Candida [331]. Таким образом, IL-17 запускает обширную тканевую реакцию, приводящую к миграции нейтрофилов в зону воспаления. IL-17 может вырабатываться многими клетками, однако наиболее выраженную продукцию обеспечивают Т-хелперы 17 типа (Thl7) и гамма-дельта Т-лимфоциты.
CD4+ Т-клетки, выделенные из псориатических поражений кожи, характеризуются высоким уровнем продукции IL-17 [184], однако основным источником IL-17, по-видимому, служат гамма-дельта Т-клетки, распространённые в коже пациентов с псориазом [253]. Аналогичные наблюдения были сделаны при экспериментальном воспроизведении псориаза у мышей путём введения имиквимода [253; 435].
Кроме IL-17 в псориатических поражениях также обнаружен ТЫ7-связанный цитокин IL-22 [249]. Важно упомянуть, что местное нанесение IL-22 сопровождается воспалением, клинически схожим с псориатическим поражением [441; 461 ].
Наряду с известными данными, IL-22, по-видимому, играет важную роль в патогенезе имиквимод-индуцированного псориаза, поскольку назначение антител против 1L-22 не даёт развиться заболеванию, а также патологический процесс не возникает у мышей с дефицитом IL-22 [434]. Те же рассуждения касаются IL-23. Этот интерлейкин in vivo, по-видимому, необходим для развития Т-хелперов-17 (ТЫ 7) [129] и антитела против него анти-интерлейкин-23р40 исследовали в клинических условиях, однако этот цитокин участвует в значительно большем количестве процессов в организме, чем просто регуляция продукции интерлейкина-17.
Также важен уровень металлопротеаз (ММР-1), который повышен в плазме крови и псориатических бляшках больных псориазом, коррелирует с величиной индекса PASI и даже может рассматриваться в качестве одного из