Иммунопатогенетические особенности синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с инфекционным процессом

• Автор: Тимченко, Ольга Леонидовна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 191 с. : 64 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ЧАСТЬ Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ СИНДРОМА ГИЙЕНА-БАРРЕ
1.1. Особенности поражения периферической нервной
системы и синдром Гийена-Барре
1.2. Этиология синдрома Гийена-Барре как аутоиммунного постинфекционного процесса
1.3. Патогенез синдрома Гийена-Барре
1.3.1. Иммунопатогенетическая характеристика
синдрома Г ийена-Барре
1.3.2. Роль протеомного состава сыворотки крови
в патогенезе синдрома Г ийена-Барре
Резюме к главе
ЧАСТЬ П. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
ГЛАВА 2 .МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты клинического наблюдения
2.1.1. Характеристика основной группы
2.1.2. Характеристика контрольной группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические лабораторные и
биохимические методы исследования
2.2.2. Иммунологические методы исследования
2.2.3. Серологические методы исследования
2.2.4. Протеомные методы исследования
2.2.5. Электронейромиографическое исследование
2.3. Статистическая и математическая обработка данных
ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИКОЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ
3.1. Этиологическая структура и клинические проявления инфекционных процессов, предшествовавших развитию СГБ
3.2. Антитела к ганглиозидам у больных СГБ как патогенетический подход к группировке данных
3.3. Клинико-лабораторная характеристика больных СГБ в зависимости от этиологии и клинических проявлений предшествующего инфекционного процесса
3.4. Корреляционные связи между уровнем антител к компонентам миелина и клинико-лабораторными признаками у больных синдромом Г ийена-Барре Резюме к главе
ГЛАВА 4. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ
4.1. Иммунологическая характеристика больных СГБ с различной этиологией и клиническими проявлениями предшествующего инфекционного процесса
4.2. Анализ субпопуляционного состава и функционального состояния С056+ клеток у больных синдромом Г ийена-Барре
4.3. Взаимосвязи между компонентами антиганглиозидных и иммунологических профилей крови, а также тяжестью
течения СГБ
4.4. Роль каталитических антител в патогенезе поражения периферической нервной системы при синдроме Г ийена-Барре
Резюме к главе
Глава 5. ПРОТЕОМНЫЙ ПРОФИЛЬ СЫВОРОТОК КРОВИ БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ 5Л. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных синдромом Гийена-Барре и лиц контрольной группы
5.2. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных групп сопоставления
5.3. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных острой (СГБ) и хронической демиелинизирующей полиневропатией
5.4. Определение пептидного состава сыворотки крови больных синдромом Г ийена-Барре
5.5. Диагностические признаки синдрома Гийена-Барре как отражение особенностей пептидного состава сыворотки крови Резюме к главе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

вии остаточных явлений [70, 243]. В соответствии с этим ряд исследователей связывает патогенез СГБ с развитием транзиторного иммунодефицита после инфекций, возбудители которых индуцируют иммуносупрессию. Такие инфекции приводят к срыву иммунологической толерантности и индукции иммунных атак на периферические нервы, при этом иммуноопосредованный характер таких атак может быть связан как с теми же микроорганизмами или в ходе вторичных инфекций. По мере освобождения от инфекционного начала и нормализации иммунного ответа наступает выздоровление [235].
Что касается ведущих механизмов аутоиммунных проявлений при СГБ, то некоторые авторы отмечают, что упомянутое выше значительное падение числа СП4+/СП25+ Т-клеток с супрессорной активностью при СГБ сопровождается увеличением содержания в крови СБ69+ (активированных) Т-лимфоцитов по сравнению с контролем. При этом экспрессия маркера апоп-тоза С095 указанными клетками находится на том же уровне, что и при других нейропатиях, а экспрессия антиапоптотического фактора ВсГ2 достоверно возрастает, то есть имеющиеся иммунологические нарушения проявляются падением числа регуляторных Т-лимфоцитов, способных ограничивать иммунный ответ, при сохранении их функций [85, 125], что и обеспечивает транзиторный характер неврологических нарушений при данном заболевании.
Следует указать еще на одно обстоятельство. При достаточно высоком уровне изучения роли Т- и В-лимфоцитов в иммунопатогенезе СГБ имеется очень мало сведений об участии в аутоиммунных процессах еще одной категории лимфоцитов - естественных киллеров (СП16+/С056+), а также ЕКТ (СБЗ+/С056+), причастность которых к механизмам развития аутоиммунной патологии в настоящее время сомнений не вызывает [105, 173]. Еще в конце 90-х годов прошедшего столетия появились первые сведения о причастности этих клеток к патогенезу СГБ в клинике [282], а позднее и в эксперименте [283], однако детальной характеристики их функций при данном заболевании пока не дано.