Роль иммунного воспаления в патогенезе ремоделирования сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Яровова, Екатерина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 119 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страницы
Введение
Г лава 1. Роль ремоделирования сосудов, сосудистого
воспаления для развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности
1.1. Общее понятие о васкулярном ремоделировании
1.2. Васкулярное ремоделирование, ассоциированное с
атеросклеротическим процессом.
1.3. Васкулярное ремоделирование, ассоциированное с
гемодинамическими механизмами и возрастом пациента
1.4. Влияние сосудистого воспаления, цитокинового 21 статуса на функции сосудов
1.5. Скорость пульсовой волны и эластические свойства
артерий и их связь с механическими характеристиками сосудов
1.6. Особенности васкулярного ремоделирования и
функций сосудов при хронической сердечной недостаточности
1.7. Патогенетическое значение цитокинов при
хронической сердечной недостаточности, влияние кардиоваскулярной терапии на уровень цитокинов
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Дизайн исследования
2.2. Общая клиническая характеристика больных
2.3. Методы исследования больных
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Ремоделирование сосудов у больных хронической

сердечной недостаточностью ишемического генеза и связь его с иммунным воспалением
3.1. Исходные структурно-функциональные показатели 51 сосудов у больных ХСН ишемического генеза различного функционального класса
3.2. Иммунологические маркеры ХСН, цитокиновый статус, 61 иммунорегуляция апоптоза и фиброза у больных ХСН ишемического генеза
3.3. Влияние сосудистых и иммунных факторов на риск 67 прогрессирования ХСН ишемического генеза
Глава 4. Клиническая эффективность терапии, основанной
на комбинации небиволола с моэксиприлом, у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца

4.1. Влияние терапии, основанной на комбинации
небиволола с моэксиприлом, на клинико-функциональное состояние больных 1 и 2 групп
4.2. Влияние терапии, основанной на комбинации
небиволола с моэксиприлом, на сосудистые и иммунологические показатели у больных 1 группы
4.3. Влияние терапии, основанной на комбинации
небиволола с моэксиприлом, на структурнофункциональные показатели сосудов у больных 2 группы
4.4. Сравнительный анализ сосудистых эффектов терапии, 93 основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, у больных ХСН
4.5. Сопряжение динамики функционального класса ХСН и структурно-функциональных параметров сосудов, иммунологических параметров при терапии, основанной на
комбинации небиволола и моэксиприла
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы

миокарда у крыс (Yu С.М. et al., 2011). Но оказывают ли ингибиторы АПФ такое действие при ХСН, остается неизвестным.
В нескольких работах показано, что ß-адренергическая стимуляция модулирует продукцию цитокинов в различных субпопуляциях лимфоцитов и моноцитов (Maisei A.S. et al., 2001). У крыс адренергическая активация увеличивает экспрессию провоспалительных цитокинов в миокарде (ФНО-а и ИЛ-1), которая уменьшалась под влиянием ß-адреноблокатора метопролола (Prabhu S.D. et al., 2010). Однако, у пациентов с дилатационной кардиомиопатией наблюдали некоторый супрессивный эффект ß-адреноблокаторов на плазменный уровень как провоспалительных (ФНО-а), так и антивоспалительных (ИЛ-10) цитокинов (Ohtsuka Т. et al., 2010). При долгосрочном лечении с Ы -селективным блокатором метопрололом пролонгированного действия не отмечено значительного влияния на содержание цитокинов по сравнению с плацебо у больных с ХСН (Gullestad L. et al., 2001). Поэтому еще необходимо определить, может ли полная блокада ß-рецепторов (то есть неселективная) или комбинированная блокада а- и ß-рецепторов с карведилолом изменить соотношения цитокинов.
Наконец, анализ данных нескольких исследований показал, что статины оказывают прямые сердечно-сосудистые эффекты, такие как ослабление воспалительных реакций и стабилизация атеросклеротической бляшки, которые явно не связаны с их гипохолестеринемическим действием. Статины снижают уровень С-реактивного белка и являются эффективными в предупреждении коронарных событий у пациентов с относительно низким содержанием липидов, но с повышенным уровнем С-реактивного белка (Ridker P.M. et al., 2011). Стандартное лечение ацетилсалициловой кислотой также снижает уровни ИЛ-6 и С-реактивного белка у больных со стабильной стенокардией (Ikonomidis I. et al., 2009). Снижение уровней цитокинов и С-реактивного белка при использовании статинов и ацетилсалициловой кислоты может объяснять часть их терапевтического действия. Однако их