Хирургия крипторхизма у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани

• Автор: Никитина, Анастасия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.35
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 172 с. : 32 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В
ДИССЕРТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
КРИПТОРХИЗМЕ В СТРУКТУРЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1.1. Этиология и патогенез крипторхизма. Теория
мезенхимальной недостаточности
1.2. Патоморфологические изменения при крипторхизме. Особенности гистоструктуры пахового канала
1.3. Эффективность гормонального и хирургического лечения крипторхизма. Проблема послеоперационной ретракции яичка и рецидива
1.4. Современная концепция развития соединительной ткани. Гистогенез мезехимальной дисплазии
1.5. Классификация и клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани. Крипторхизм в структуре мезенхимальной патологии
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных. Методика хирургического лечения крипторхизма
2.2. Методы исследования дисплазии соединительной ткани у
больных крипторхизмом
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ КРИПТОРХИЗМА

3.1. Исследование фенотипа больных с различными вариантами крипторхизма
3.2. Метаболизм соединительной ткани у больных с различными вариантами крипторхизма
3.3. Морфологические изменения у больных с различными
вариантами крипторхизма
ГЛАВА 4. ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И КАТАМНЕЗ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ КРИПТОРХИЗМА
4.1. Сравнительная характеристика маркеров дисплазии соединительной ткани у больных с различными вариантами крипторхизма
4.2. Результаты комплексного клинико-биохимического и морфофункционального обследования детей с рецидивным крипторхизмом
4.3. Ближайшие и отдаленные результаты лечения детей с крипторхизмом и различной степенью дисплазии соединительной
ткани
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
ГАГ - гликозаминогликаны
ДИ - доверительный интервал
ДГК - деформация грудной клетки
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДСТ - дисплазия соединительной ткани
Е ГАГ - суммарное количество гликозаминогликанов
ИВ - индекс Варги
ЛГ - лютеинизирующий гормон
МАР - малые аномалии развития
МП у 2 - максимальное правдоподобие у2
МФ - макрофаги
НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани
ОП - оксипролин
ПГ - протеогликаны
РНК - рибонуклеиновая кислота
СТ - соединительная ткань
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ФБ - фибробласт
ФЦ - фиброцит
чХГ - человеческий хирионический гонадотропин ЭЦМ - эндоцеллюлярный матрис Б Г АГ - сульфатированные гликозаминогликаны

Дифференцированная дисплазия соединительной ткани характеризуется отчетливо очерченной клинической картиной, определенным типом наследования, а в ряде случаев - установленным и достаточно хорошо изученными генными и биохимическими дефектами [Кадурина Т.И., 2003].
Недифференцированные дисплазии соединительной ткани диагностируются тогда, когда набор фенотипических признаков, выявляемых у пациента, не укладывается ни в одно из дифференцированных заболеваний [Кадурина Т.И., 2003].
Полиморфизм внешних и внутренних клинических признаков недифференцированных форм дисплазии СТ объясняется вероятно тем, что источником СТ является мезенхима,' из которой формируются многие ткани [Суменко В.В., 2000]. Исследования показали, что нет универсальных патологических структурных повреждений компонентов соединительной ткани, которые формировали тот или иной фенотип. Каждый дефект у каждого больного уникальный [Byers D.H., 1989; Cheah K.S.E., 1985]. По-видимому, выраженность клинических проявлений ДСТ зависит от качества и количества генетического поражения [Яковлев В.М., Нечаева Г.И., 1994]. Генетически предопределенные дефекты компонентов СТ обуславливают снижение ее стабильности и ведут к возникновению клинических нарушений органов и тканей. При этом морфологические изменения неспецифичны, а их проявления сходны при различных ДСТ. Они обнаруживаются уже в антенатальном и прогрессивно развиваются в последующих периодах жизни организма.
Фенотипические и органные проявления зависят от того, какая СТ поражена больше - плотная или рыхлая. Нарушения этого соотношения лежит в основе формирования дефектов костной и хрящевой ткани, дермы, органов зрения, сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной и нервной систем, желудочно-кишечного трата и др. [Кадурина Т.П., 2003; Григорович Э.Ш., 2003; Дубов С.К., 2004; ДрукИ.В., 2004; Bruckner-Tuderman L.,1992],
Существуют НДСТ приобретенного генеза, которые возникают в результате влияния неблагоприятных факторов на плод в период