Экспериментальные нарушения функций развивающегося мозга и разработка основных направлений их коррекции

• Автор: Трофимов, Сергей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1997
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 416 с.

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ФАРМАКОЛОГИИ
На правах рукописи
ТРОФИМОВ СЕРГЕЙ СЕРГЕЕВИЧ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ МОЗГА И РАЗРАБОТКА ОСНОВНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ ИХ КОРРЕКЦИИ
14 . 00.25 - фармакология
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени доктора биологических наук
Научный консультант:
профессор, доктор мед. наук Т.А.Воронина
Москва
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Глава 1. Введение
Глава 2. Обзор литературы
2.1. Нарушения, связанные с перинатальным гипоксическим воздействием
2.2. Нарушения, связанные с перинатальным изменением метаболизма белков
2.3. Нарушения, вызываемые перинатальным воздействием этилового спирта
2.4. Принципы и методы лечения нарушений функций центральной нервной системы, вызванных перинатальными патогенными
факторами
Глава 3. Материалы и методы исследования.
3.1. Животные
3.2. Соединения'
3.3. Моделирование перинатальной патологии
3.4. Тестирование
3.4.1. Физическое развитие
3.4.2. Развитие нервной системы
3.4.3. Поведение животных
3.4.4. Электрофизиологические исследования
8.4.5. Биохимические исследования
Глава 4. Влияние краткосрочной внутриутробной гипобаричес-кой гипоксии на развитие функций центральной нервной
системы
Глава 5. Коррекция нарушений, вызванных, краткосрочной внутриутробной гипобарнчеекой гипоксией, ноотропными средствами,
примененными в ранний постнатальный период
Глава 6. Влияние хронической внутриутробной гипоксии ка развитие функций центральной нервной системы
Глава 7. Коррекция натрия окскбутиратом нарушений, вызываемых
внутриутробной хронической гемической гипоксией
Глава 8. Влияние подавления белкового синтеза в критический период раннего постнатального онтогенеза на развитие функций
центральной нервной системы
Глава 3. Коррекция соединениями с ноотропной активностью нарушений, вызванных торможением белкового синтеза в критический период раннего постнатального онтогенеза
Глава 10.Влияние пренатальной алкоголизации на развитие функций центральной нервной системы
10.1. Влияние пренатальной алкоголизации на физическое развитие, поведение, электрофизиологические и биохимические показатели состояния мозга
10.2. Влияние стрессирования в ранний постнатальный период развития на когнитивные функции у половозрелых крыс
10.3. Значение резкой отмены алкоголя в перинатальный период развития для проявления когнитивных нарушений У половозрелых крыс
Глава 11. Коррекция ноотропными средствами нарушений, вызванных пренатальной алкоголизацией
11.1. Коррекция нарушений, вызванных пренатальной алкоголизацией, ноотропными средствами, примененными с 8-го по 20-й день постнатального развития
11.2. Сравнение эффективности раннего постнатального лечения и лечения половозрелых внутриутробно алкоголизирован-ных животных пирацетамом на примере коррекции нарушений условного рефлекса двустороннего избегания
Заключение
Выводы
Литература

длительности пускового фактора., гипоксии, ведут к необратимым биохимическим и, как следствие, структурным изменениям, остановке роста клеток, в частности нейронов (D.В.Cheek et al., 1969), и к их гибели (Р.D . Gluekman, С.Е.Williams, 1992а,b).
Может запуститься генетическая программа смерти (e-fos). Одним из ведущих нарушений на биохимическом уровне является нарушение перекисного окисления липидов (Г.Е.Яцык и др., 1992).
На белковый синтез гипоксия не оказывает непосредственно резкого влияния, но, конечно, сказывается на нем. В конечном счете угнетение синтеза информационных макромолекул и отражается на прекращении роста, остановке деления и дифференцировки нервных клеток. Постгипоксические изменения метаболизма белков оставшейся нервной ткани, как уже говорилось, сохраняются надолго, вплоть до половой зрелости. При этом в зависимости от характера гипоксии тотальный синтез может как усиливаться, так и снижаться (М.Я.Майзелис и др., 1983а). Кроме того даже у одного и того же половозрелого животного в зависимости от структуры мозга направление изменений после перинатальной гипобарической гипоксии могло быть противоположно: в коре,
гиппокампе, в меньшей степени в базальных ганглиях и четверохолмии белковый синтез был подавлен, а в мозжечке, продолговатом и спинном мозге обновление белков было усилено (М.Я.Майзелис, А.Л.Заблудовский, 1976, 1977). Накопление меченых аминокислот, не включенных в белки, зачастую было противоположно изменениям белкового синтеза.
На системном уровне одной из основных причин отдаленных постгипоксических нарушений функционирования мозга считают длительную недостаточность мозгового кровообращения. Перивен-трикулярные и внутрижелудочковые кровоизлияния при родах, особенно выраженные при кислородной недостаточности, асфиксии,