Система крови в условиях химического загрязнения среды

• Автор: Хисамов, Эрнст Нургалиевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 283 с. : ил.

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ
ИНСТИТУТ
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
На правах рукописи ХИСАМОВ ЭРНСТ НУРГАЛИЕВИЧ
СИСТЕМА КРОВИ В УСЛОВИЯХ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ СРЕДЫ
14.00.16-патологическая физиология
Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук
Научный консультант: Член корр. РАЕН, заслуженный деятель науки Р.Б. д.м.н. профессор Д.А.Еникеев.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
1. Обзор литературы
1.1 .Изменения в системе крови при действии химических факторов
1.2.Показатели хемилюминесценции крови при химическом воздействии
1.3.Мутагенное влияние химических веществ на систему крови
1.4.Адаптивные сдвиги в организме
П.Материалы и методы исследования
И. 1 .Общая характеристика материалов исследования
П.2.0собенности изучения действия ионола
11.3.Динамика исследования влияния на организм ГМД
11.4.Характеристика биоиндикации химического загрязнения
разных регионов Республики Башкортостан
11.5.Динамика изучения индивидуальной адаптации организма
в среде химического загрязнения
11.6.Лабораторные методы исследования системы крови
Ш.Результаты собственных исследований
III. 1.Гематологическая индикация ионола
111.2.Гематологическая индикация 4-гидроксиметил-1,3-диоксалана
111.3.Гематологическая индикация загрязнения окружающей
среды в Республике Башкортостан
111.3.а Влияние химического загрязнения среды на
состояние эритроцитов
111.3.6. Динамика лейкоцитарной реакции при химическом загрязнении среды
111.3.в.Изменение показателей тромбоцитов при химическом
загрязнении среды
Ш.4.Гематологические показатели индивидуальной адаптации
в среде химического загрязнения
Ш.4.а.Особенности состояния эритроцитов при адаптации
к химическому воздействию
Ш.4.6. Характер лейкоцитарной реакции при адаптации в среде
химического воздействия
Ш.4.в.Состояние тромбоцитов в динамике адаптации к
действию химических факторов
III.5.Свободнорадикальное окисление в системе крови, в. условиях
химического загрязнения окружающей среды
1 У.Обсуждение полученных данных
Выводы
Список.литературы

время репликации в различных микроядрах не совпадает (М.В.Сяогге а!., 1982).
По размерам микроядер можно судить об изменениях, произошедших в хромосомах. Образование крупных микроядер (диаметр 2-3 мкм) тесно связано с геномными нарушениями, в то время как уровень клеток с мелкими микроядрами связывают с частотой разрушений в структуре хромосом .всЬпш!, 1975; К.Ь.УатапкЛо, е! а1., 1980; Н.Н.Ильинских и соавт., 1982). При этом клетки с ацентрическими фрагментами представляли предшественников клеток с микроядрами. Следует отметить, что не всегда присутствовала подобная закономерность (С.Ь.Спэтап й а1., 1979). Установлено, что частота эритроцитов с микроядрами никогда не зависела от уровня к-митозов, многогрупповых мета-анафаз и анафаз с местами. При этом уровень клеток с патологией деления - отставание отдельных хромосом в мета- и анафазе, свидетельствовал в пользу вывода о том, что крупные микроядра образованы отставшими хромосомами, а мелкие - в основном структурами хромосом (Н.Н.Ильинских и соавт., 1982).
Вещества, действующие на веретено деления - колхицин, колхоцимид, винбластин и др. - в большинстве случаев индуцируют крупные микроядра, тогда,как,пластогены- триэтиленмеланин, бисульфан, этиленметансульфанат, эндоксан, митомицин и др. - мелкие ядра (К.Ь.УататоЮ е! а1., 1980). Показана корреляционная связь между уровнем клеток с микроядрами и частотой спермиев с морфологическими аномалиями (Н.РоЬва, 1986). Увеличение числа клеток с микроядрами сопровождалось снижением митотического индекса, слипанием и отстаиванием хромосом, аномалиями веретена, образованием хромосомных мостиков, конденсацией хромосом и хроматидными разрывами (Ь.Е.Ноге е1 а1., 1983; К.А.Ва1и е! а1., 1980; Н.Рокяа, 1986).
При высоких концентрациях мутагена нарушался линейный характер числа микроядер в зависимости от дозы мутагена (У.и.Ми11ег, 1984). Токсические дозы могли приводить к ингибированию деления клеток с микроядрами (Ь.С.ШсЬегсЬоп е4 а1., 1980).