Показатели крови и глюкокортикоидные рецепторы в адаптационной профилактике геморрагического шока

• Автор: Жукова, Анна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 94 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Адаптация к стрессу и гипоксии
1.1.1. Адаптация к стрессорным воздействиям
1.1.2. Адаптация к гипоксии
1.2. Механизмы развития гипоксии при геморрагическом шоке
1.2.1. Причины и механизмы гибели клетки при гипоксии
1.3. Роль глюкокортикоидных рецепторов в стресс-реакции
1.3.1. Глюкокортикоидные механизмы реализации стресса
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты исследования
2.2. Биохимические методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Нарушение газотранспортной функции крови и кислотно-основного состояния при геморрагическом шоке
3.1.1. Нарушение газотранспортной функции крови и кислотно-основного состояния при геморрагическом шоке у кон- 48 трольных животных
3.1.2. Нарушение газотранспортной функции крови и кислотно-основного состояния при геморрагическом шоке у 51 адаптированных к иммобилизационному стрессу животных
3.1.3. Нарушение газотранспортной функции крови и кислотно-основного состояния при геморрагическом шоке у 54 адаптированных к гипоксии животных
3.2. Функция глюкокортикоидных рецепторов II типа при гемор- 57 рагическом шоке
3.2.1. Влияние предварительной адаптации к иммобилизационному стрессу на функцию глюкокортикоидных рецепто

ров при геморрагическом шоке
3.2.2. Влияние предварительной адаптации к гипоксии на функцию глкжокортикоидных рецепторов при геморрагическом шоке
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АД - артериальное давление (мм рт.ст.)
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТФ - аденозинтрифосфат
БР - бензодиазепиновые рецепторы
БТШ - белки теплового шока
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
Г - гематокритное число (%)
ГКГ - глюкокортикоидные гормоны ГРК - гормон-рецепторный комплекс ГР - глюкокортикоидные рецепторы ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота 2,3-ДФГ - 2,3-дифосфоглицерат (ммоль/л)
КЕК - кислородна емкость крови (ммоль/л)
МФК I - митохондриальный ферментный комплекс
ОП - опиоидные пептиды
ОПС - общее периферическое сопротивление
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РНК - рибонуклеиновая кислота
С КГ - сродство гемоглобина к кислороду
СПР - саркоплазматический ретикулум
ЦВД - центральное венозное давление (мм рт.ст.)
ЦНС - центральная нервная система
ЦХО - цитохромоксидаза
ЧСС - частота сердечных сокращений (уд/мин)
ЭР - эндоплазматический ретикулум
а-у002 - артерио-венозная разница по 02 (ммоль/л)
ВЕ - дефицит буферных оснований (ммоль/л)
НЬ - концентрация гемоглобина (г/%)

Параллельно с индукцией транскрипции специфической мРНК под действием стероидов происходит активация РНК-полимеразы 1, которая осуществляет синтез рРНК [Yu F.-L., Feigelson P., 1973; Пономарев В.И., 1977]. Благодаря увеличению содержания рРНК образуется дополнительное количество рибосом, полисом. Вследствие согласованного действия стероидов на мРНК и рРНК, через 2-4 часа после гормональной стимуляции наблюдается усиленный синтез индуцируемых белков (в том числе и рецепторов стероидов). Внутриклеточный транспорт аминокислот, осуществляемый тРНК, также подвержен регулирующему действию гормонов [Сергеев П.В., 1993].
Процесс взаимодействия ГРК с ядерными акцепторами завершается отделением комплекса от хроматина. Рассматриваются два варианта дальнейшей биотрансформации ГРК:
1) молекула рецептора не разрушается и может снова переходить в цитоплазму для образования нового ГРК, а "отработавший” гормон подвергается метаболическим изменениям, приводящим к утрате его биологической активности;
2) процесс завершается разрушением комплекса внутри ядра, а пул цитозольных рецепторов пополняется за счет биосинтеза их de novo или реактивации рецепторов фосфорилированием.
В ядре кпетки-мишени стероидного гормона имеются различные места связывания ГРК, которые выполняют разные функции [Сергеев П.В., 1993]:
1) М-акцепторы - регулируют неспецифические метаболические функции (активация ферментов синтеза ДНК, РНК и белков, необходимых для поддержания жизнедеятельности и деления клеток);
2) S-акцепторы - регулируют специфические функции (синтез специфических белков, необходимых для реализации специализированных функций кпетки-мишени).
К настоящему времени накоплен определенный экспериментальный материал, показывающий, что митохондрии, эндоплазматический ретикулум, ли-зосомы сами обладают высокой связывающей способностью по отношению к стероидам и могут взаимодействовать с ними по рецепторному типу [Комиссаренко В.П. с соавт., 1982; Сергеев П.В., Шимановский Н.Л.,1987].