Клинико-функциональные особенности сердца при артериальной гипертонии, сахарном диабете 2-го типа и их сочетании

• Автор: Аракелянц, Амалия Ашотовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 128 с. : 21 ил.

Содержание
Введение
Г лава 1. Обзор литературы
1.1 .Артериальная гипертония и сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома
1.2.Патогенетическая взаимосвязь артериальной гипертонии и сахарного диабета 2 типа
1.3.Гипертоническая и диабетическая болезнь сердца
Глава 2. Материал и методы
Глава 3. Характеристика структурно-функциональных изменений сердца при артериальной гипертонии и сахарном диабете 2 типа (результаты собственных исследований)
3.1.Общая характеристика больных, включенных в исследование
3.2.Характеристика суточного профиля АД в изучаемых группах больных по данным суточного мониторирования АД
3.3.Характеристика показателей суточного мониторирования ЭКГ по Холтер в изучаемых группах больных
3.4.Характеристика показателей нагрузочных тестов (ВЭМ-проба, тредмил-тест) в изучаемых группах больных
3.5.Характеристика эхокардиографических показателей структуры и функции сердца в изучаемых группах больных
3.6.Течение АГ и особенности гипотензивной терапии в изучаемых группах
больных. Данные длительного наблюдения
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Глава 5. Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АКТГ - адренокортикотропный гормон
ВЭМ - велоэргометрия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ГМКС - гладкомышечные клетки сосудов
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЭХО-КГ - допплер-эхокардиография
ЖЭС - желудочковые экстрасистолы
ЗС ЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
КДР - конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
КДО - конечный диастолический объем
КСО - конечный систолический объем
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
НЖЭС - наджелудочковые экстрасистолы
НЖТ - наджелудочковая тахикардия
НММЛЖ - неадекватная масса миокарда левогро желудочка НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты ОММЛЖ - оптимальная масса миокарда левого желудочка ОТС - относительная толщина стенок ПЖ - правый желудочек ГШ - правое предсердие

ПС ПЖ - передняя стенка правого желудочка
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
СИ - суточный индекс
СМАД - суточное мониторирование АД
СН - сердечная недостаточность
СНС АД - степень ночного снижения АД
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТГ - триглицериды
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
ХС - холестерин
ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности ЧСС - частота сердечных сокращений ЭХОКГ - эхокардиографическое исследование ЭКГ - электрокардиографическое исследование
DT - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка
IVRT - время изоволюметрической релаксации НЬА,с - гликированный гемоглобин HRVti - триангулярпый индекс STD - вариабельность
TINN - гистограмма триангулярной интерполяции интервалов NN VE - максимальная скорость кровотока раннего диастолического наполнения VA - максимальная скорость наполнения за счет систолы предсердия % A S - процент передне-заднего укорочения ЛЖ
износом органелл создают благоприятную почву для развития и прогрессирования ишемии миокарда [15, 88-90, 161, 193, 194]. Неадекватное транспортно-трофическое обеспечение тканей миокарда, регенераторная недостаточность сократительных клеток истощают адаптационные возможности, создавая условия для развития СН [23, 92, 178, 193, 207].
Необходимо также остановиться на нарушении метаболизма в сердечной мышце [145, 155, 193]. При СД 2 типа снижается способность кардиомиоцитов захватывать и расщеплять глюкозу, что может быть следствием уменьшения количества рецепторов к инсулину [11]. В результате основным источником энергии в клетках миокарда становится бета-окисление жирных кислот -процесс, приводящий к повреждению клеток. Избыток СЖК приводит к развитию таких нежелательных электрофизиологических, биохимических и механических эффектов, как повышение проницаемости эндотелия, усиление синтеза триглицеридов в тканях, повышение потребности миокарда в кислороде, ингибирование активности важнейших ферментативных систем: Са-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, №,К-АТФ-азы, Na/Ca-обмена, снижение концентрации АТФ в миокарде, изменение работы потенциал-зависимых кальциевых каналов, повышение риска возникновения аритмий [11, 90, 118]. Перечисленные эффекты приводят к увеличению накопления запасов внутриклеточного кальция, нарушению общей Са-реактивности кардиомиоцитов, перегрузке митохондрий катионами кальция, приводящей к истощению клеточных запасов АТФ, сократительной недостаточности и, наконец, гибели клеток с развитием дисфункции миокарда [И, 185, 193, 194]. Накопление кальция внутри клетки провоцирует миокардиальную контрактуру. Нарушение сократительной способности миокарда является одним из основных осложнений СД и важнейшей характеристикой диабетической кардиомиопатии. Более того, при избытке кальция активируются некоторые мембранные фосфолипазы, что ведет к разрушению клеточных мембран, накоплению вредных поверхностно активных лизолейцинов и возникновению аритмий [90,