Использование остеопластического материала на основе антиоксиданта "Тиофан" для замещения дефекта костной ткани

• Автор: Глотова, Анастасия Александровна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 177 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Структурно-функциональная организация костной ткани
1Л Л. Клетки костной ткани
1Л. 2. Межклеточное вещество костной ткани
1.2. Реакция клеток и межклеточного вещества костной ткани
на повреждение
1.2Л. Свободнорадикальное повреждение биологических систем
1.2 Л Л. «Свободнорадикальная» патология и механизмы
инактивации активных кислородных метаболитов в биологических системах
1.2.2. Особенности воспалительной реакции костной ткани
при повреждении
1.3. Репаративная регенерация костной ткани
1.4. Методы регуляции и управления регенерационным процессом
1.5. Использование современных остеопластических материалов
для восстановления дефектов костной ткани
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Получение остеопластического материала для замещения
дефектов костной ткани
3.2. Изучение тканевой реакции на новый остеопластический
материал при его подкожной имплантации
3.3. Исследование цитотоксических свойств остеопластического материала на культуре клеток in vitro
3.4. Активность свободнорадикального перекисного окисления липидов и функциональное состояние системы антиоксидантной защиты в плазме крови крыс после хирургической травмы костного органа и замещения

дефекта костной ткани материалами «ТИОПРОСТ» и «КоллапАн-М»
3.5. Репаративная регенерация костной ткани нижней челюсти
крыс при самопроизвольном заживлении
3.6. Репаративная регенерация костной ткани нижней челюсти крыс после имплантации нового остеопластического
материала «ТИОПРОСТ»
3.7. Репаративная регенерация костной ткани нижней челюсти крыс после имплантации остеопластического
материала «КоллапАн-М»
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКМ - активные кислородные метаболиты
АОС - антиоксидантная система
ГА - гидроксиапатит
ДК - диеновые конъюгаты
ДМСО - диметилсульфоксид
ИЛ - интерлейкины
КАТ - каталаза
КМБ - костные морфогенетические белки МДА - малоновый диальдегид
ММСК - мультипотентные мезенхимальные стволовые клетки
ОК - остеокальцин
ОП - остеопонтин
ОС - окислительный стресс
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
ПЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
сГАГ - сульфатированные гликозаминогликаны
СПОЛ - свободнорадикальное перекисное окисление липидов
СРО - свободнорадикальное окисление
ССК - стволовые стромальные клетки

Параллельно развивающиеся нарушения микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов способствуют миграции клеточных элементов и лейкоцитарной инфильтрации костного мозга, а формирование отёка вызывает резкий подъём давления в замкнутом пространстве, приводит к сдавливанию венозных сосудов, окончательному стазу [75]. Оксигенация и трофика поражённого участка кости нарушаются, что является следствием возникновения состояния гипоксии и закономерно заканчивается развитием некроза. На участке повреждения ткани в условиях гипоксии происходит разобщение окислительного фосфорилирования и генерация клетками АКМ [70, 75, 133, 164]. Гемолиз эритроцитов при повреждении кровеносных сосудов приводит к высвобождению ионов Бе2+, которые вовлекаются в общий окислительный процесс с образованием высокотоксичных свободнорадикальных продуктов. Клетки и межклеточное вещество костной ткани в условиях нарушенной микроциркуляции и ишемии подвергаются воздействию СР, таких как супероксидный анион, перекиси, гидроксильный радикал, синглетный кислород и др. [16, 74, 75, 119, 124].
Установлено, что АКМ угнетают синтез коллагена за счет ингибирования эстераз, снижают концентрацию оксипролина и усиливают гидроксилирование пролина [69, 73-75]. Помимо этого, АКМ приводят к деструкции гиалуроновой кислоты, в основе повреждения которой лежит окисление АКМ моно- и полисахаридов, что приводит их к деполимеризации [73-75]. Следует отметить, что АКМ принимают активное участие в развитии воспалительной реакции, начиная со стадии альтерации и заканчивая процессами репарации [75].
Таким образом, с точки зрения теоретической биологии и медицины, необходимо детальное исследование всех возможных механизмов патогенеза травматического повреждения костного органа. Тесная анатомическая взаимосвязь костной ткани и жёлтого костного мозга при травме обусловливает включение малоизученных патогенетических механизмов нарушения регенерации костной ткани.