Цитокины в регуляции окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга у крыс при остром эмоциональном стрессе

• Автор: Калиниченко, Любовь Сергеевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Обзор литературы
1. Механизмы формирования эмоционального стресса
1.1. Нейрохимические механизмы эмоционального стресса
1.2. Гормональные механизмы эмоционального стресса
1.3. Индивидуальная устойчивость к негативным последствиям эмоционального стресса и методы ее прогнозирования
2. Прооксидантно-антиоксидантный баланс тканей организма при эмоциональном стрессе
3. Роль цитокинов в формировании эмоционального стресса
3.1. Интерлейкин-1(3 и его участие в развитии стрессорного ответа
3.2. Интерлейкин-4 и его участие в развитии стрессорного ответа
Методика исследования
Результаты исследований
1. Верификация формирования отрицательного эмоционального состояния у крыс при остром стрессорном воздействии на модели иммобилизации с одновременным электрокожным раздражением
1.1. Содержание кортикостерона в сыворотке крови крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
1.2. Органы-маркеры стресса у крыс, подвергнутых острой эмоциональной стрессорной нагрузке
2. Свободнорадикальные процессы в головном мозге крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
2.1. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
2.2. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-1(3
2.3. Перекисное окисление липидов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина

3. Антиоксидантная защита головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке на фоне введения цитокинов
3.1. Активность антиоксидантних ферментов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
3.2. Активность антиоксидантних ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-1(3
3.3. Активность антиоксидантних ферментов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
4. Изменения окислительных и антиоксидантних процессов в головном мозге крыс в условиях острой эмоциональной стрессорной нагрузки и при введении цитокинов
4.1. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантних процессов в структурах головного мозга крыс при острой эмоциональной стрессорной нагрузке
4.2. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантних процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина-1(3
4.3. Индекс относительных изменений окислительных и антиоксидантных процессов в структурах головного мозга крыс при введении интерлейкина
Обсуждение результатов
Выводы
Список использованной литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ИЛ - интерлейкин;
ПОЛ - перекисное окисление липидов;
ЦНС - центральная нервная система;
АКТГ - адренокортикотропный гормон;
Cu/Zn- супероксидидисмутаза - Cu/Zn-содержащая супероксидидисмутаза; ТБК-реактивные продукты - продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой.
ИЛ-1(3 при центральном или системном введении оказывает непосредственное влияние на нервные клетки ЦНС, о чем свидетельствуют вызываемые этим цитокином изменения биоэлектрической активности нейронов таламуса, гипоталамуса, гиппокампа и других отделов головного мозга (Nakamura Н. et al., 1990; Умрюхин П.Е. с соавт., 2009). Показано, что эффекты ИЛ-1(3 во многом опосредованы паравентрикулярным и вентролатеральным ядрами гипоталамуса (Buller К.М., 2003).
Необходимо отметить важную роль ИЛ-1(3 в регуляции оксидативного статуса клеток млекопитающих. В работах ряда авторов показано, что ИЛ-1(3 стимулирует продукцию активированных кислородных радикалов, перекисей и окиси азота как в периферических тканях, так и в структурах головного мозга (Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., 2008; Murray С.А. et al., 1999; Bohler Т. et al., 2000; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2008). ИЛ-lRa нивелирует стресс-индуцированную активацию ПОЛ в печени крыс (Цейликман О.Б. с соавт., 2010). В экспериментах in vitro выявлено модулирующее влияние ИЛ-1(3 на антиоксидантную защиту клеток. В частности, ИЛ-1(3 увеличивает активность Mn-содержащей супероксиддисмутазы в культурах клеток хондроцитов и панкреатических островках млекопитающих (Borg L.A. et al., 1992; Mathy-Hartert M. et al., 2008). Этот цитокин активирует глутатионпероксидазу в хондроцитах и эндотелиальных клетках (Crosby A.J. et al., 1996; Mathy-Hartert M. et al., 2008), но снижает активность фермента в культуре гепатоцитов (Catala М., Portoles М.Т., 2002). Активность каталазы в культуре
мезотелиальных клеток и хондроцитов снижается при инкубации с ИЛ-1(3 (Grzybowski А.Е., 2000; Mathy-Hartert М. et al, 2008). Однако данные о влияние этого цитокина на активность антиоксидантной защиты in vivo практически отсутствуют.