Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защитная система у больных с врожденными пороками сердца

• Автор: Ёдалиева, Халима Бахтибековна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 112 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Этиологические и патогенетические аспекты развития врожденных пороков сердца «бледного» и «синего» типов
1.2. Современное представление о перекисном окислении липидов
и антоксидантной защитной системе
1.3. Роль оксидантного статуса в развитии патологических процессов
1.4. Применение антиоксидантов при патологических процессах
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материал исследования
2.2.Биохимические методы исследования
2.3. Определение продуктов перекисного окисления липидов
- малонового диальдегида в сыворотке крови
2.4. Определение активности супероксиддисмутазы
2.5. Определение содержания а- токоферола в сыворотке крови
2.6. Определение содержания аскорбиновой кислоты
в сыворотке крови
2.7. Определение концентрации лактата в сыворотке крови
2.8. Определение концентрации пирувата в сыворотке крови
2.9. Определение активности сукцинатдегидрогеназы в сыворотке крови
2.10. Статистический анализ
Глава З.Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защитной системы и гемостаза у больных
с ВПС «бледного» и «синего» типов
3.1. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантой защитной системы у больных с ВПС «бледного» и «синего» типа
3.2. Состояние свертывающей системы крови у больных
с врожденными пороками сердца
3.3. Содержание лактата и пирувата в крови больных

с врожденными пороками сердца «бледного» и «синего» типа
3.4.Стимуляция окислительных ферментов митохондрий в крови больных с врожденными пороками сердца
3.5.Влияние искусственного кровообращения на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защитную систему
у больных с врожденными пороками сердца
3.6.Состояние перекисного окисления липидов у больных с врожденными пороками сердца с послеоперационными
легочными осложнениями
Глава 4. Влияние хирургической коррекции на состояние
оксидантного статуса больных с врожденными пороками сердца
Глава 5. Влияние антиоксиданта «Реамберин» на оксидантный статус
при коррекции врожденных пороков сердца
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список принятых сокращений
АКМ - активированные кислородные метаболиты
АОС - антиоксидантная система
МДА - малоновый диальдегид
ВПС - врожденные пороки сердца
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ТФ - токоферол
СРО - свободно-радикальное окисление ТФ - тетрада Фалло
ТМС - транспозиция магистральных артерий ДМПП - дефект межпредсердной перегородки ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки ОАП - открытый артериальный проток СДГ - сукцинатдегидрогеназа СОД- супероксиддисмутаза ИК- искусственное кровообращение НЖК - ненасыщенные жирные кислоты ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты АМК - активированные метаболиты кислорода РНЦСС и ГХ - Республиканский научный центр сердечнососудистой и легочной хирургии
Дистрофические изменения, пропорционально ишемии, первоначально развиваются в митохондриях, и только после их разрушения наступает декомпозиция мембранного ансамбля клетки.
Врожденные пороки сердца сопровождаются гипоксией, в связи с этим, для оценки процессов перекисного окисления липидов изучено состояние ПОЛ и АОС у 40 детей с ВПС, из них 28 - с ВПС «бледного» типа и 12 - с ВПС «синего» типа.
Как видноизрисункаЗ.1.1, уровень МДА у больных с ВПС «бледного» типа оказался на 52,2% выше, по сравнению с данными контрольной группы, что свидетельствует об интенсификации перекисного окисления липидов у этих пациентов (Рис. 3.1.2).

0,8 0,6 0,4 ОД
Рис. 3.1.1. Содержание МДА в сыворотке крови больных с ВПС «бледного» и «синего» типа, мкмоль /л
Суммарный показатель антиоксидантной защиты организма - СОД -был достоверно снижен на 34,2%у больных с ВПС «бледного» типа, по сравнению с таковым в контрольной группе. Содержание конечного