Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Чулошникова, Ирина Александровна
03.00.13
Кандидатская
1999
Нижний Новгород
208 с. : ил.
Стоимость:
499 руб.
Содержание Введение
1. Обзор литературы
1.1. Дислипопротеидемии - основная патология липидного метаболизма
1.2. Перекисное окисление липидов, системы антиоксидантной защиты и значение состояния
этих механизмов в условиях нормы и патологии
1.3. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава
2. Характеристика материала и методы исследований
2.1. Характеристика материала
2.2. Методы исследования
3. Результаты исследования
3.1. Анализ содержания липидов
3.2. Анализ результатов типирования
дислипопротеидемий
3.3. Газохроматографический анализ жирных кислот
3.4. Характеристика свободнорадикальных процессов
3.4.1. Результаты исследования перекисного окисления липидов по данным регистрации хемилюминесценции
сыворотки крови
3.4.2. Анализ содержания малонового диальдегида в плазме и эритроцитах
3.5. Состояние механизмов антиоксидантной защиты плазмы и эритроцитов
3.5.1. Анализ ферментативно-активного церулоплазмина
3.5.2. Результаты исследования антиоксидантного резерва плазмы и эритроцитов по
данным регистрации малонового диальдегида
3.6. Содержание мочевой кислоты в сыворотке
крови
4. Обсуждение результатов исследования
Заключение
Выводы
Указатель литературы
Введение
Дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава относятся к категории наиболее тяжелых патологических процессов костной системы (Прохоров В.П., 1981; Шумада И.В. и соавт., 1991). Это обусловлено прежде всего тем, что у 50 - 80% пациентов поражаются оба сустава (Кулиш Н.И. и соавт. , 1993) и данная патология занимает первое место как причина резкого снижения трудоспособности и инвалидизации больных ортопедотравматологического профиля (Гурьев В.Н., 1984; Имамалиев A.C. и соавт., 1986; Ежов Ю.И., 1989).
По материалам Ю.И.Ежова (1989) средний возраст больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава (деформирующим артрозом), потерявших трудоспособность и вынужденных получить инвалидность, составляет 41,8, а страдающих асептическим некрозом головки бедра - 37,5 лет. Как видно, этим заболеваниям подвержены люди достаточно молодого и среднего возраста, то есть трудоспособного контингента.
Все это позволяет считать настоящую проблему исключительно актуальной как с практической точки зрения - ранней диагностики, своевременного консервативного и квалифицированного оперативного лечения страдающих дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава, так и с познавательной позиции - изучения этиологии и патогенеза этих заболеваний.
Данные вопросы на протяжении последних 30 - 35 лет интенсивно изучались в различных клиниках и научных учреждениях, обсуждались на многочисленных съездах, симпозиумах, конгрессах и конференциях травматологов и ортопедов. Проблема привлекла внимание крупных ученых страны и ей посвящены ряд отечественных монографий и диссертаций (Гурьев В.Н., 1984; Михайлова Н.М., Малова М.H., 1982; Павлова В.И. и соавт., 1986;
костной ткани, который прогрессирует (Косинская Н.С., 1961).
До настоящего времени остается неясным, являются ли отклонения в некоторых звеньях метаболических процессов, изучаемых при данной патологии, например, в минеральном (Milacho-wski K.A., 1982; Lausten G.S., 1989; Milachowski K.A., 1988; Прохоров В.П., Каримов М.Г., 1980), жировом (Biedrzycki J., 1990) и пуриновом (Митусова М. и соавт., 1989; Прохоров
В.П., 1981) обменах, или особенности гормональной регуляции
деятельности некоторых органов и систем (Пурко В.В. и соавт., 1995; Chin С.Т., Sarno R.S., 1995) пусковым механизмом в развитии заболевания, либо происходящие в организме сдвиги возникают вследствие развития локального патологического процесса.
Многие склонны считать причиной развития дегенеративнодистрофических заболеваний тазобедренного сустава изменения в сосудах, обеспечивающих кровоток в этой зоне (Павлова М.Н. и соавт., 1983; Гнатов В.И. и соавт., 1988; Salto S. et al., 1987). При этом природа сосудистых изменений четко не определена и понимание этого явления в значительной мере варьирует в зависимости от точки зрения, которой придерживается тот или иной исследователь. Так, например, G. Axhansen (1928) один из первых высказал предположение о том, что причиной развития асептического некроза головки бедренной кости (АНГБК) является тромбирование концевых артерий головки бедра микроэмболами. Однако генез микротромбоза сосудов головки бедренной кости оставался неясным.
В работах экспериментального характера (перевязка соответствующих сосудов в зоне тазобедренного сустава животных) показана роль нарушения артериального кровообращения в головке бедра в развитии АНГБК (Barta 0. et al., 1978)
мнение о том, что в основе патогенеза АНГБК лежит врожденная
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Динамика гонадотропной активности сыворотки крови жеребых кобыл под влиянием генетических факторов и окружающей среды | Федоров, Игорь Владимирович | 2005 |
Гомологичные нейроны, координирующие защитное и пищевое поведение у разных гастропод | Алания, Магда Анзоровна | 1998 |
Роль нейропептидов в бульбарных механизмах регуляции дыхания | Инюшкин, Алексей Николаевич | 1998 |