Биохимические изменения структурно-функциональной организации мембран эритроцитов и состава плазмы крови при детском церебральном параличе

• Автор: Васильева, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 313 с. : ил

Список сокращений, употребляемых в тексте:
1. ПП ЦНС - перинатальное поражение ЦНС
2. ОП ЦНС - органическое поражение ЦНС
3. ПОЛ - перекисное окисление липидов
4. НО - индекс окисленности
5. ДК - диеновые конъюгаты
6. ОЛ - общие липиды
7. ОФЛ - общие фосфолипиды
8. СМ - сфингомиелин
9. ФХ - фосфатидилхолин
10. ФЭА - фосфатидилэтаноламин
11. ФГ - фосфоглицериды
12. ФС - фосфатидилсерин
13. Кл - кардиолипин
14. Фк - фосфатидная кислота
15. Хл - холестерин
16. ЭХ - эфиры холестерина
17. НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
18. ТГ - триглицериды, ТГ|И триглицериды плазмы, ТГэр Триглицериды эритроцитов
19. ФЛ - фосфолипиды
20. Mgjn (ех) - свободный внутриклеточный магний (внеклеточный- плазмы крови)
21. ПГ - простагландины серии Е2 - ПГЕ 2> серии Р2о1 - ПГ Р2а
22. 8НЛ-8Р - спонтанно гипертензивные крысы с предрасположенностью к инсульту линии Акамото-Ямори
23. У/КУ - нормотензивные крысы линии Вистар
24. ФМК - фосфонмуравьиная кислота

Оглавление
Введение
Глава I. РОЛЬ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ (обзор литературы)
1.1. Перинатальная патология ЦНС и детский церебральный паралич
1.1.1. Возможная роль вирусов в развитии неврологических нарушений
1.1.2. Гипоксические состояния как причина неврологических нарушений
1.1.3. Иммунологические реакции в патогенезе неврологических нарушений
1.2. Биохимические изменения при неврологической патологии
1.2.1. Эритроциты. Метаболические особенности при неврологической патологии
1.2.2. Транспортные АТФазы
1.2.3. Содержание ионов кальция и магния при неврологической патологии
1.2.4. Тиреоидные и тиреотропный гормоны
1.2.5. Липидный и фосфолипидный состав мембран
1.2.6. Перекисное окисление липидов в мембранах
Глава II. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Биохимические исследования
2.2. Вирусологическое обследование
2.3. Анамнез обследованных детей
2.4. Экспериментальное исследование действия вируса на эритроцит
2.5. Экспериментальное исследование влияния стресса и иммобилизации. .70 Глава III. ЗНАЧЕНИЕ СМЕШАННОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ
3.1 .Выявляемость вирусной инфекции у больных детей
3.2. Возможная связь неврологических нарушений у детей с изменениями в
материнском организме
Глава IY. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ

Глава Y. ЛИПИДНЫЙ И ФОСФОЛИПИДНЫИ СПЕКТРЫ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРИГЛИЦЕРИДЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ
ПАРАЛИЧАМИ
Глава YI. НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ДВУХВАЛЕНТНЫХ ИОНОВ И ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ ИОН-ТРАНСПОРТИРУЮЩИХ АТФаз У ДЕТЕЙ
С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ПАРАЛИЧАМИ
Глава YII. ТИРЕОИДНЫЕ И ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОНЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ ПАРАЛИЧАМИ
Глава YIII. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫОМ ПАРАЛИЧЕ
8.1. Биохимические изменения у детей с дефектом умственного развития
8.2. Биохимические изменения при нарушениях двигательных навыков
8.3. Метаболические нарушения при ДЦП и другими сопутствующими
синдромами
Глава IX. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДЦП И НЕПАРАЛИТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ ЦНС.
КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ СВЯЗИ
Глава X. ВЛИЯНИЕ ВИРУСА КОКСАКИ А-18 НА ЭРИТРОЦИТ, ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОВИРУСНОГО ПРЕПАРАТА ФОСФОНМУРАВЬИНОЙ КИСЛОТЫ И ОКСИДА АЗОТА (экспериментальное исследование)
10.1. Биохимические изменения при действии вируса на эритроцит.
10.2. Противовирусное действие средства «Геофор» и входящей в его состав фосфонмуравьиной кислоты у детей с ДЦП
Глава XI. ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ФОРМИРОВАНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ, АКТИВНОСТЬ АТФаз И ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНОВ
Глава XII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
Список цитируемой литературы

поступление глюкозы в клетку и концентрация гликолитических продуктов в эритроцитах человека зависит от pH, который в области физиологических значений может изменять соотношение свободного и связанного Mgi. В оксигенированных клетках при pH 7,2-7,6 многие промежуточные продукты гликолиза различаются в концентрации 50-100%. Полагают, что это связано с колебаниями свободного магния от 0,4 до 0,64 мМ в оксигенированных и деоксигенированных клетках соответственно. Общая концентрация магния при этом была около 3,0 мМ [630]. В 20% случаев снижение содержания магния в плазме сопровождается уменьшением его концентрации в эритроцитах [690], что в свою очередь сопровождалось значительным увеличением уровня дофамина в мозге [644].
Фракция эритроцитов может быть распределена на пол фракции: молодых, зрелых и старых клеток. Старение эритроцита - это вымывание ФХ и ФЭА из мембраны и повышение содержания СМ и Хл. При старении эритроцита in vivo снижается содержание ФЛ и Хл без изменения содержания мембранных белков [468]. Таким образом, наиболее характерная черта старых эритроцитов -значительно повышенная микровязкость плазматической мембраны вследствие изменения её липидного состава [271].
Тяжёлые старые эритроциты обладают иммуностимулирующей активностью, а молодые - супрессируют иммунный ответ [366]. Установлено, что эритроциты, как и лейкоциты, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Хотя один эритроцит содержит существенно меньше рецепторов для комплемента, чем один лейкоцит, основное количество ЦИК приходится на эритроциты, количество которых почти на три порядка больше. Ещё в 1956 году методом микрокиносъёмки было показано, что комплекс бактерий, антител и комплемента, фиксированный на эритроците человека, фагоцитируется быстрее нефиксированного и без поглощения самих эритроцитов. Снижение экспрессии специфических рецепторов на эритроцитах отмечено при ряде аутоиммунных заболеваний, в том числе ревматоидном артрите, системной красной волчанке, СПИДе. Полагают, что у этих больных существует генетически контролируемый внеклеточный механизм, приводящий к снижению количества подобных рецепторов на эритроцитарной мембране [186]. В ответ на кислородный дефицит происходит поступление в русло резервных и молодых эритроцитов. В случае