Влияние мелатонина и эпиталона на мутагенез, развитие опухолей и продолжительность жизни у мышей линии SAM с ускоренным старением

• Автор: Розенфельд, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.53, 03.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 125 с. : ил

Введение. Обзор литературы. Старение и мутагены . Механизмы действия геропротекторов. Влияние геропротекторов на развитие опухолей. Материалы и методы. Животные. Методика изучения влияния эпиталона и мелатонина на показатели продолжительности жизни и возникновение спонтанных опухолей у мышей. Результаты собственных исследований. Сравнительная характеристика процессов старения у мышей и . Возрастная динамика массы теш и потребления корма у самок мышей и . Возрастная динамика температуры тела у самок мышей и . З Л. Возрастные изменения эстралыюй функции у самок мышей и . Развитие спонтанных опухолей у мышей и . Влияние мелатонина на показатели биологического возраста и продолжительности жизни мышей и . Возрастная динамика температуры тела у самок мышей и при воздействии мелатонина. Возрастные изменения эстрачьной функции у самок мышей и при воздействии мелатонина. Возрастная динамика температуры тела у самок мышей и при воздействии эпиталопа. При исследовании различных цитогенетических и молекулярногенетических нарушений в большинстве случаев было установлено, что их частота увеличивается с возрастом .


У линии мышей, созданной на основе линии I6 и гомозиготной по встроенному бактериальному гену , средняя продолжительность жизни не отличалась от продолжительности жизни у исходной нетрансгенной линии М. Е.Т. У трансгенных мышей с был обнаружен достоверный рост частоты хромосомных аберраций в клетках печени в возрасте от 1 дня до месяцев, а также от месяцев до месяцев. Для старшего возраста рост частоты повреждений оказался статистически недостоверным. В клетках мозга обнаружено достоверное различие лишь между данными для 1дневных и месячных мышей. После этого возраста в клетках мозга нарастания частоты хромосомных повреждений не происходило. В других исследованиях было показано, что у мышей, несущих встроенные гены , I, , 1 наибольшая частота мутаций в этих генах наблюдалась именно у молодых животных ХВ. Следует отметить, что для трансгенных мышей, несущих встроенные бактериальные гены и I, характерна относительно низкая частота возникновения спонтанных мутаций. У этих мышей наибольшая частота мутаций была описана в делящихся клетках селезенки, костного мозга и в клетках кожи. Меньше частота мутаций была в половых клетках. Это различие между клетками разных тканей, видимо, можно объяснить различной интенсивностью клеточных делений, действием различных эндогенных мутагенов и различной эффективностью репарации ДНК. В том случае, когда ген встроен в Ххромосому мышей, можно наблюдать на 3концевом участке несущей этот ген плазмиды возникновение делеций, происходящее с большей частотой в половых клетках самцов, чем самок .