Диагностика и клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов пожилого и старческого возраста

• Автор: Мандрыгина, Елена Львовна
• Шифр специальности: 14.00.53
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 158 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Этиопатогенетические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии, диагностика различных стадий заболевания и контроль за эффективностью лечения обзор литературы

ГЛАВА 2. Объект, материал и методы исследования

ГЛАВА 3. Результаты исследования сыворотки крови больных с дисциркуляторной энцефалопатией методами клиновидной и краевой дегидратации
3.1. Системная организация сыворотки крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
3.2. Локальная организация сыворотки крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
ГЛАВА 4. Основные клиниколабораторные особенности течения поздних стадий дисциркуляторной энцефалопатии у больных старше лет
4.1. Клиниколабораторные особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с 3 стадией
4.2. Клиниколабораторные особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных со 2Б стадией
ГЛАВА 5. Основные клиниколабораторные особенности течения ранних стадий дисциркуляторной энцефалопатии у больных старше лет
5.1. Клиниколабораторные особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных со 2А стадией
5.2. Клиниколабораторные особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с 1 стадией
5.3. Клиниколабораторные особенности течения заболевания больных с атеросклеротическим поражением сердечнососудистой системы фуппа сравнения I
5.4. Структурный анализ сыворотки крови прак
тически здоровых лиц группа сравнения 2
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов собственных исследований
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Основным патогенетическим механизмом ДЭ является ишемия клеток, ведущая к гипоксии мозговой ткани Трошин В. Д., Семенова Е. П., . В ткани головною мозга обнаруживаются участки с ишемически измененными нервными клетками и участки выпадения нейронов с развитием некробиоза и глиоза. В результате гибели нервной
ткани преимущественно вокруг мелких сосудов обнаруживаются периваскулярные лаку ы. При большом количестве таких лакун, что при гипертонической болезни часто наблюдается в области подкорковых узлов, нервная ткань может принять губчатый вид. Может развиться и гранулярная атрофия коры Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., . Изменения в ЦНС при гипертонической болезни отличаются разнообразием. В веществе головного мозга наблюдаются острые поражения и хронические изменения нервных клеток с выраженной реакцией глии. В тяжелых случаях наблюдаются деструктивные изменения и нарушение окислительновосстановительных процессов Снесарева П. Е., . На основании патоморфологического изучения ткани головного мозга у больных с гипертонической болезнью обнаружены изменения интрацеребральных сосудов и вещества мозга, характерные для гипертонической энцефалопатии. Морфологическим критерием этого состояния по данным А. Н. Колтовер и соавт. В большинстве случаев у больных с ДЭ гипертонического генеза выявляется картина лакунарного состояния мозга, многочисленных глубоко расположенных полостей, остающихся после мелких инфарктов i Р. А., С. О., , . К признакам гипертонической энцефалопатии А. Н. Колтовер относит криблюры расширенные периваскулярные пространства.