Пептидная регуляция роста, микроокружения и ангиогенеза в экспериментальных опухолях у старых животных

• Автор: Барыкина, Ольга Павловна
• Шифр специальности: 14.00.53
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 119 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ . Глава 1. Глава 2. Материал и методы исследования. Методы исследования. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Глава 3. Животные опухоленоснтсли контрольная группа. Лыоис у старых мышей . Глава 4. Изучение кинетики роста саркомы М1. Действие эпиталона на саркому М1 у старых крыс. Действие радиации и эпиталона. М1 у старых крыс. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ . С индекс соотношения 1М1П I. X,i. Согласно существующим представлениям 7, 4, характерной особенностью злокачественных опухолей является утрата ими зависимости от внешних регуляторов н, как следствие, автономный самоподдерживающнйся рост, регулируемый локально продуцируемыми факторами. К числу важных аутокринных и паракринных регуляторов пролиферации опухолевых клеток относятся так называемые факторы метаболического микроокружения опухолей, продуцируемые как опухолевыми клетками, так и окружающей их стромой и взаимодействующие с рецепторами на самой клеткепродуценте, либо на мембране соседней клетки , 9, 3.


В х годах XX века впервые было высказано предположение, что рост опухолей размером более нескольких миллиметров в диаметре зависит от формирования в ней микроциркуляторного русла. Уже через десять лет были получены строгие доказательства, что рост опухоли полностью зависит от неоваскуляризацни, а метастатические клетки распространяются только после того, как в опухоли сформировалась ее сосудистое русло 0. В настоящее время ангногспсз рассматривают как ключевой патогенетический этап в процессе опухолевого роста, инвазии опухолевых клеток и их мстастазирования , , , , , , 0, 0, 7, 8, 1, однако механизм, с помощью которого опухоли переключаются на ангиогенный фенотип, остается не выясненным 6. Исследования последних лет предполагают, что первичным стимулом васкуляризации солидных опухолей является экспрессия сосудистого эндотелиального фактора роста, индуцированная оикогсииыми мутациями в опухолевых клетках и потенцируемая пшокснчсскими условиями внутри опухолевой паренхимы . По современным представлениям, каскад ангногенных событий зависит от сложных процессов, включающих межклеточные взаимодействия, различные внутриклеточные сигнальные пути и соответствующее внеклеточное микроокружение. Аипюгснсз, индуцированный новообразованием, необходим для оксигенацни и доставки в паренхиму опухоли необходимых для жизнедеятельности метаболитов и увеличивает вероятность гематогенного распространения метастатических клеток. Следовательно, ангиогенсз представляет неотъемлемый процесс прогрессии опухоли, включающий ее рост и изменение фенотипических характеристик, определяющих инвазию и метастазирование.