Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста

• Автор: Жернакова, Нина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.53
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 187 с. : 60 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Эволюция представлений об эгиопатогенезе язвенной
болезни. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Характеристика пациентов, включенных в исследование. Определение сигнальных молекул в сыворотке крови. Математикостатистическая обработка
Резюме. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Глава 3. ВОЗРАСТНЫЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Эндоскопические и морфологические особенности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные стадии течения язвенной болезни. Функциональная морфология мелатонинпродуцирующих клеток. Глава 4. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ. Провосналительные цитокины при язвенном поражении желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возраста. Цитокины при обострении язвенной болезни. Цитокины в стадии клиникоэндоскопической ремиссии. Хемокины при язвенной болезни в пожилом возрасте. Г. Хемокины при обострении язвенной болезни.


Аммиак, образующийся под воздействием уреазы НР, увеличивает слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь, таким образом, в физиологический механизм обратной связи между секрецией Г и соляной кислоты желудка, приводя к гипергастринемии. В норме СС, сскретируемый Эклетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию Г Оклетками. При НРипфицировании снижается концентрация антрального соматостатина. Тормозящее влияние на Эклетки оказывает интерлейкин8, который выделяется под действием НР эпителиоцитами. Этот цитокин активизирует лейкоциты, регулирует хемотаксис и хемокинез, а также процессы освобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов КоЬауаБЫ К. Ц БЫтаба Т. Тегапо А. Для воздействия на НР иейтрофилы должны преодолеть эпителий. Однако этот лейкопедез не безобиден, поскольку лейкоциты активированы, они разрушают межклеточные контакты и становятся опасными для эпителия своими ферментами и свободными радикалами кислорода. Гипергастринемия, вызванная НР, приводит к. ЕСЬклеток,. Аруин Л. И. и соавт. Нарушение ингибиторного контроля высвобождения Г является следствием воспалительных изменений в антральном отделе желудка, вызванное НР, особенно у пациентов с А позитивным штаммом. Гипергастринемия приводит к повышенной продукции НС1 за счет стимуляции париетальных клеток, в свою очередь гиперпродукция НС1 приводит к закислению среды в двенадцатиперстной кишке, повреждая ее слизистую оболочку с последующим развитием желудочной метаплазии. Это создает условия для активизации инфекции НР и развития ЯБДПК Старостин Б. Д., .