Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения

• Автор: Лилица, Галина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.52
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 210 с. : 106 ил.

Глава 1. Современные аспекты патогенеза ишемической болезни сердца . Роль эмоксипина в комплексной терапии ИБС . Плазмаферез и его роль в лечении больных ИБС . Глава 2. Глава 3. Глава 4. Эффективность элтацина на фоне комплексной терапии пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Эффективность элтацина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Глава 5. Оценка эффективности предуктала с элтацином на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Глава 6. Влияние мелатонина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения0
исчезновением связанного с сарколеммой Са2, необратимой инактивацией важнейших для сократительной функции миокарда мембранных белков, сложным нарушением метаболизма фосфолипидов. Все эти нарушения способны приводить не только к развитию оглушенного миокарда, но и ишемическому некрозу апоптозу кардиомиоцитов с той или иной степенью распада ,5.

При дальнейшей интенсификации ПОЛ деструктивные изменения мембранных структур

приводят к необратимым сдвигам, поскольку клетка не располагает какимилибо механизмами, способными утилизировать конечные продукты ПОЛ. Высока роль в снижении сократительной функции миокарда метаболитов ПОЛ гидроперекисей и малонового диальдегида, содержание которых при ИБС в крови больных превышает норму в раз ,. В экспериментах на животных установлено, что увеличение синтеза эндоперекисей и малонового диальдегида влияет на функционирование мембран кардиомиоцитов при аритмических сокращениях сердца 6,9. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о важнейшей роли ПОЛ в ишемических и реперфузионных повреждениях миокарда с последующим снижением сократительной способности последнего и развитием СН ,4,5. Согласно основным положениям перекисной концепции стрессорного повреждения сердца, сформулированной Ф. З.Меерсоном , основные факторы активации ПОЛ гиперкатехолемия, гипоксия, активация липаз и детергентное действие жирных кислот активируют срыв ферментативной антиоксидантной системы, разрушающей или предупреждающей образование перекисей 6,,3. Весь комплекс процессов, включающих систему производства радикалов кислорода и липидных гидроперекисей, носит название оксидантная система. Активность этой системы контролируется системой антиоксидантной защиты АОЗ, которая представлена группой ферментных супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин и неферментных факторов глутатион, атокоферол, витамин Е, метионин, микроэлемент селен.