Пептидная регуляция нейромедиаторного баланса у молодых и старых крыс при ишемическом повреждении головного мозга

• Автор: Ким, Татьяна Константиновна
• Шифр специальности: 14.00.52
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 132 с. : 7 ил.

Глава 1. Экспериментальные модели ишемии головного мозга

1. Патогенетические механизмы развития ишемического повреждения мозга. Нарушение медиаторного баланса как фактор развития ишемических повреждений мозга. Асимметрия мозга как фактор устойчивости к стрессу. Глава 2. Статистические методы исследования. Глава 3. Изменение нейро. Влияние дельтарапа на медиаторный баланс в мозге и крови молодых крыс с леволатеральным профилем в условиях 3минутной окклюзии правой сонной артерии и часовой окклюзии левой сонной артерии. Основные результаты работы внедрены в учебный процесс в виде методических разработок для проведения практических и семинарских занятий на кафедре анатомии и физиологии детей и подростков Педагогического института Южного федерального университета. Апробация работы. Результаты работы доложены на VIII ii i iv ii Москва, г. IV международной научнопрактической конференции Новые медицинские технологии в охране здоровья здоровых, в диагностике, лечении и реабилитации больных Пенза, , V Международной конференции Обмен веществ при адаптации и повреждении РостовнаДону, и Всероссийской конференции с международным участием Структурнофункциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга Москва, , 1 научнопрактической геронтологической конференции с международным участием, посвященной памяти Э.


Исход и значение ишемического повреждения головного мозга различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии , . Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает сто эффективность например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий Р. Н. . Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение например, в кишечнике и конечностях, чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте. Эффективности функционирования сердечнососудистой системы.