Клинико-функциональные и биохимические показатели у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста в процессе комплексной терапии милдронатом

• Автор: Любимцева, Светлана Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.52
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 127 с. : 21 ил.

1.1. Энергетический метаболизм в норме и в условиях ишемии.

1.2. Особенности энергетического метаболизма миокарда у лиц пожилого возраста.

1.3. Общие принципы метаболической фармакотерапии.

1.4. Влияние основных антиангинальных препаратов на метаболизм миокарда при ишемической болезни сердца.
1.5. Эффективность триметазидина при лечении больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста

1.6. Механизм действия милдроната и применение его в практической медицине

1.7. Фармакокинетика, токсичность и возможные побочные эффекты милдроната

1.8. Сходство и различие в действии милдроната и триметазидина.

1.9. Отличие действия милдроната от карнитина

глава и. Материал и методы исследования

2.1.Клиническая характеристика обследованных групп пациентов

2.2. Терапия пациентов в обследованных группах
2.3. Методы исследования.
ГЛАВА III. Клиникофункциональное состояние больных пожилого возраста с ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью в процессе стандартной медикаментозной терапии в комплексе с милдронатом
3.1. Динамика клинических симптомов заболевания обследованных групп
пациентов
3.2. Состояние тревоги и депрессии обследованных групп
пациентов
3.3 Показатели качества жизни обследованных групп пациентов
3.4. Показатели теста 6минутной ходьбы обследованных групп пациентов .
3.5. Показатели электрокардиограммы обследованных групп пациентов
3.6. Показатели ультразвукового исследования сердца обследованных групп пациентов
ГЛАВА IV. Биохимические изменения у больных пожилого возраста с ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью в процессе стандартной медикаментозной терапии в комплексе с милдронатом
4.1. Показатели липидного профиля крови обследованных групп
пациентов.
4.2. Показатели окислительноантиокидантного потенциала лииопротеинов низкой плотности обследованных групп пациентов
4.3. Уровень метаболитов оксида азота в сыворотке крови у обследованных
групп пациентов.
Обсуждение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Следовательно, основной задачей коррекции метаболизма в ишемизированных клетках является ограничение потока длинноцепочечных жирных кислот через митохондриальные мембраны, так как снижение концентрации активированных жирных кислот ацилКоА и ацилкарнитина влечт за собой возобновление транспорта АТФ деблокировка адениннуклеотидтраислоказы и активирует альтернативный процесс производства энергии клетками окисление глюкозы аэробный гликолиз. Как известно, этот альтернативный процесс производства АТФ требует примерно на меньше кислорода на каждую произведнную молекулу АТФ. Иными словами, при ишемии чрезвычайно важно сдвинуть равновесие процесса производства АТФ от использования в качестве основного сырья жирных кислот бетаокисления в сторону окисления глюкозы аэробного гликолиза и предотвратить накопление активированных форм жирных кислот в митохондриальном матриксе Калвиньш И . Я., Мкртчян В. Р., . Существует три возможных варианта торможения бетаокисления жирных кислот. Первый из них, заключающийся в ингибировании ферментов, осуществляющих бетаокисление жирных кислот в митохондриях, взят за основу механизма действия триметазидина предуктала, фирмы Сервье ЬораБсЬик вБ. При этом следует считаться с тем, что в результате ингибирования бетаокисления триметазидином не удатся избежать накопления недоокисленных жирных кислот внутри митохондрий. Второй подход заключается в ингибировании ферментов, ответственных за транспорт жирных кислот через митохондриальные мембраны. В этом случае длинноцепочечные жирные кислоты не способны проникать в митохондрии. Подобным механизмом действия обладает этомоксир.