Фармакопунктура в восстановительной коррекции функционального состояния у больных с избыточной массой тела и ожирением

• Автор: Татаринова, Лилия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 7 ил.

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе
избыточной массы тела и ожирения
1.2 Современные методики восстановительной коррекции
избыточной массы тела и ожирения
Глава 2. Методы исследования и восстановительной коррекции
функционального состояния пациентов
2.1 Методы исследования
2.2 Методики восстановительной коррекции
функционального состояния пациентов
2.3 Методы статистической обработки данных
Глава 3. Исходная клиниколабораторная характеристика
пациентов
Глава 4. Результаты собственных исследований
4.1 Влияние фармакопуиктурного и подкожного введения комплексного гомеопатического препарата на клиническую картину и лабораторные показатели у пациентов с экзогенноконституциональным ожирением
4.2 Оценка эффективности восстановительной коррекции
4.3 Отдаленные результаты восстановительной коррекции
Глава 5. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Рецепторы лептина обнаружены во многих органах, в том числе в головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке. Выделяют 2 изоформы рецепторов лептина длинный рецептор , локализующийся в головном мозге, и короткий во всех остальных органах. Рецептор локализуется в центре насыщения вентромедиальном ядре гипоталамуса, а также в дугообразном, дорсомедиальном и паравентрикулярном ядрах. Связывание лептина с рецептором вызывает фосфорилирование цитоплазматической тирозинкиназы 2, которая, в свою очередь, фосфорилирует белки переносчики сигнала и активаторы транскрипции 3. Лептин, интегрированный в систему обратной связи с гипоталамическими нейропептидами, в первую очередь с нейропептидом У НПУ, является важным фактором, участвующим в системе регуляции энергетического баланса. Проникая в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище , , . Доказано, что гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. В эксперименте у животных разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.